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Edema pulmonar agudo

Edema pulmonar agudo

Carlos Elí Martínez, MD

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Se define como edema pulmonar agudo la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los  espacios alveolares (edema alveolar).

Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser  en estos casos manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los  mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el  infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las  arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen  como denominador común en su génesis la alteración de la presión  hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía.

Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes  causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar
de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.
En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del  incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

FISIOPATOLOGÍA
Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de  los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es  dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el  endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a  incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en  la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza  inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya  función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal  que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este  espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática,  aparece el llenado alveolar.

En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad  endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis. En los edemas  pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes  anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la  membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo.

A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación  prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre  que deben existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen corporal total de agua,  tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que más que un  incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una  redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se  acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con  incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se  encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del  ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el  pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la  resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja función  contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio  pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores  sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta  respuesta en algunos casos.

En general, los estudios clínicos en humanos han confirmado la importancia  de todos estos determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo  cardiogénico. En casi la mitad de los pacientes la función sistólica está  conservada; en los restantes hay depresión de la fracción de eyección y en  casi 40% hay disfunción valvular mitral. Los patrones hemodinámicos usuales son un índice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia vascular sistémica y casi en todos los pacientes una presión capilar pulmonar por  encima de 23 mmHg. La baja fracción de eyección parece asociarse con la  presentación clínica en la cual hay presión arterial baja y, por el contrario, la  función sistólica suele ser normal en quienes se presentan con presión  normal o elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.

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