Bronquiolitis

Bronquiolitis, Pediatria

Bronquiolitis

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Es una enfermedad infecciosa aguda, normalmente debida al virus respiratorio sincitial (VRS), que provoca una obstrucción inflamatoria de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos). Es una entidad propia del lactante, sobre todo  durante los primeros 6 meses, que provoca numerosos ingresos en época epidémica. A pesar de la frecuencia e importancia de esta enfermedad, aún existen grandes controversias en cuanto al protocolo terapéutico más adecuado

Etiología

En época epidémica de bronquiolitis el VRS es el responsable del 80 % de los casos. Este virus RNA es el agente infeccioso más frecuente en la patología respiratoria del lactante y de la primera infancia. No existen portadores sanos. Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemia todos los años, y el B cada uno o dos años. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas más graves de infección.

Otros agentes virales potencialmente productores de bronquiolitis pueden ser los virus parainfluenza 1 y 3, adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus, enterovirus, etc. En niños inmunodeprimidos hay que tener en cuenta al CMV. No se admite la etiología bacteriana como responsable directa de la bronquiolitis del lactante.  En ocasiones, la bronconeumonía bacteriana puede confundirse clínicamente con una bronquiolitis.

Fisiopatología

La infección por el VRS acontece en personas de cualquier edad. En el lactante se produce una obstrucción bronquiolar causada por el edema, la acumulación de moco y residuos celulares en la luz. En esta edad, un engrosamiento insignificante de la pared bronquiolar puede afectar intensamente el flujo aéreo.
Debido a que el radio de las vías aéreas es menor durante la espiración, la obstrucción valvular resultante produce atrapamiento del aire e hiperinsuflación.

Pueden aparecer atelectasias cuando la obstrucción es completa y el aire atrapado se reabsorbe. En el adulto y en el niño mayor suele producir un cuadro limitado a las vías superiores. Éstos probablemente toleran mejor el edema bronquiolar que los lactantes, escapando así a la posibilidad de sufrir este cuadro.

También se han involucrado factores inmunológicos como una hiperrespuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS y elevación de IgE e IgG4 VRS-específicas. Se ha afirmado incluso que los niveles de IgE anti-VRS durante la fase aguda de la bronquiolitis guardan relación con el desarrollo subsiguiente de episodios de hiperreactividad bronquial2 .
El proceso deteriora el intercambio normal de los gases. La hipoxemia puede aparecer precozmente; la hipercapnia aparece en los pacientes más graves.

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Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda

Criterios de Severidad para Pancreatitis Aguda

Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda

1. Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%:

  • Edad mayor de 55 años.

  • Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL.

  • Glucemia mayor 200 mg/dL.

  • Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L.

  • Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.

2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico:

  • Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales.

  • Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL.

  • PO2 arterial menor de 60 mm Hg.

  • Calcio sérico menor de 8 mg/dL.

  • Déficit de bases mayor de 4 meq/L.

  • Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.

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Cuadro 1 SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson)
Al Ingreso Durante Las Primeras 48 Horas
Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%
Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl
Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg
LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L
TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros

Calcemia < 8 Mg/Dl

3. Mortalidad correlacionada con el número de criterios presentes:

Números de criterios

Índice de Mortalidad

0-2

1%

3-4

16%

5-6

40%

7-8

100%

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SÍNDROME DE DOWN (Trisomia 21)

Sindrome de down

El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21, es la causa mas frecuente de retraso mental identificable de origen genético. Se trata de una anomalía cromosómica que tiene una incidencia de 1 decada 800 nacidos, y que aumenta con la edad materna. Es la cromosomopatía mas frecuente y mejor conocida.

En el 95% de casos, el SD se produce por una trisomía del cromosoma 21 debido generalmente a la no disyunción meiótica en el óvulo. Aproximadamente un 4% se debe a una traslocación robertsoniana entre el cromosoma 21 y otro cromosoma acrocéntrico que normalmente es el 14 o el 22. Ocasionalmente puede encontrarse una traslocación entre dos cromosomas 21.

Por último un 1% de los pacientes presentan un mosaico, con cariotipo normal y trisomía 21. No existen diferencias fenotípicas entre los diferentes tipos de SD. La realización del cariotipo es obligada para realizar un adecuado asesoramiento genético dado que el riesgo de recurrencia depende
del cariotipo del paciente.

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Acné Manejo y Tratamiento PDF

AcneEl acné es una enfermedad inflamatoria de la unidad pilosebácea. Es una de las patologías dermatológicas más frecuentes, ya que afecta casi al 80% de los adolescentes entre los 13 y los 18 años. Representa el 25% de las consultas al dermatólogo y posiblemente este número sea aún mayor en la consulta del pediatra y médico de cabecera. Puede durar muchos años, dejar cicatrices persistentes y provocar efectos adversos importantes en el desarrollo psicológico del adolescente que la sufre. Su etiología es multifactorial y actualmente existen tratamientos muy efectivos para controlar cada uno de los factores patogénicos implicados. El conocimiento correcto de las bases fisiopatológicos del acné permite efectuar una aproximación terapéutica adecuada que a menudo es definitiva en casos leves o moderados, y permite ayudar de forma correcta los más graves. En este momento, entrados en el siglo XXI resulta inaceptable que un adolescente tenga que oír: «El acné es cosa de la edad, ¡ya se te pasará!

 

 

PATOGENIA
Se puede definir al acné como a una enfermedad inflamatoria de etiología multifactorial que afecta la unidad pilosebácea con la intervención del Propionibacterium acnes y otras bacterias. Su patogenia aún no queda del todo
definida, pero el conocimiento de los distintos factores que intervienen en la misma ha permitido desarrollar nuevas medidas terapéuticas específicas.

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Intoxicacion por Escopolamina – Toxicologia

intoxicacion, escopolamina

La escopolamina es un alcaloide que se extrae de plantas de la familia solanacea principalmente en el “Datura arborea” conocida como cacao sabanero o borrachero. Difiere de la atropina solo en que tiene un puente de oxigeno entre los atomos de carbono 6 y 7, lo cual, le permite penetrar la barrera hematoencefalica mas facilmente y causar alteracion del sistema nervioso central. Se han presentado intoxicaciones accidentales en niños por ingestion de partes de la planta o miel de abejas contaminada por los insectos al librar el nectar de estas solanaceas.

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DIAGNOSTICO Y TERAPIA DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO PDF

DIAGNOSTICO Y  TERAPIA DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO

Marcela Concha R.    Descargar FulltextPDF

Verrugas genitales

 Estructura y clasificación del virus papiloma humano:  El virus papiloma humano (VPH) es un virus de tamaño pequeño, no encapsulado, con una estructura icosaédrica y una doble cadena de ADN circular de 7.500 a 8.000 pb. Este virus pertenece a la familia de los Papovaviridae, incluida en el género Papilomavirus. Son parásitos especie-específicos, ampliamente distribuidos en la naturaleza e infectan tanto a aves como mamíferos. Usualmente, el resultado de la infección es la formación de un crecimiento benigno, verruga, o papiloma, ubicado en cualquier lugar del cuerpo. Existe un gran interés en los VPH como causa de malignidad, particularmente en el cáncer cervical. Al menos 58 diferentes VPH han sido identificados usando técnicas moleculares, estableciendo su relación con tipos particulares de tumores. La replicación de los virus papiloma depende del grado de diferenciación de los queratinocitos; las partículas virales maduras sólo se detectan en los núcleos de los estratos granuloso y córneo. Los efectos citopáticos que se observan en el epitelio, tales como la presencia de inclusiones intra-citoplasmáticas o nucleares, o la vacuolización peri-nuclear que caracteriza a las células coilocíticas, son secundarios a la interferencia ocasionada por el virus en la diferenciación de la célula huésped1,2. Aún no se conoce cómo este virus tiene la capacidad de penetrar la piel intacta; se sospecha que los micro-traumas facilitan su acceso a las capas más profundas de piel y mucosas. Descargar FulltextPDF | Seguir leyendo

CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA – TEMAS EN CIRUGIA GENERAL

CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA

Herida quirurgica

Para los propósitos del seguimiento de los pacientes en el programa de vigilancia de la herida, ésta se continúa clasificando según el riesgo de contaminación en limpia, limpia – contaminada, contaminada y sucia, establecidos por el National Research Council de los Estados Unidos (1964) (14) y adoptada por el American College of Surgeons, que está vigente actualmente.

  • a. Herida limpia
  • b. Herida limpia – contaminada
  • c. Herida contaminada
  • d. Herida sucia

Para conocer en detalle cada Descripcion de estas heridas y el porcentaje de infeccion, descarga el PDF.

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