DIAGNOSTICO Y TERAPIA DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO PDF

DIAGNOSTICO Y  TERAPIA DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO

Marcela Concha R.    Descargar FulltextPDF

Verrugas genitales

 Estructura y clasificación del virus papiloma humano:  El virus papiloma humano (VPH) es un virus de tamaño pequeño, no encapsulado, con una estructura icosaédrica y una doble cadena de ADN circular de 7.500 a 8.000 pb. Este virus pertenece a la familia de los Papovaviridae, incluida en el género Papilomavirus. Son parásitos especie-específicos, ampliamente distribuidos en la naturaleza e infectan tanto a aves como mamíferos. Usualmente, el resultado de la infección es la formación de un crecimiento benigno, verruga, o papiloma, ubicado en cualquier lugar del cuerpo. Existe un gran interés en los VPH como causa de malignidad, particularmente en el cáncer cervical. Al menos 58 diferentes VPH han sido identificados usando técnicas moleculares, estableciendo su relación con tipos particulares de tumores. La replicación de los virus papiloma depende del grado de diferenciación de los queratinocitos; las partículas virales maduras sólo se detectan en los núcleos de los estratos granuloso y córneo. Los efectos citopáticos que se observan en el epitelio, tales como la presencia de inclusiones intra-citoplasmáticas o nucleares, o la vacuolización peri-nuclear que caracteriza a las células coilocíticas, son secundarios a la interferencia ocasionada por el virus en la diferenciación de la célula huésped1,2. Aún no se conoce cómo este virus tiene la capacidad de penetrar la piel intacta; se sospecha que los micro-traumas facilitan su acceso a las capas más profundas de piel y mucosas. Descargar FulltextPDF | Seguir leyendo DIAGNOSTICO Y TERAPIA DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO PDF

CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA – TEMAS EN CIRUGIA GENERAL

CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA

Herida quirurgica

Para los propósitos del seguimiento de los pacientes en el programa de vigilancia de la herida, ésta se continúa clasificando según el riesgo de contaminación en limpia, limpia – contaminada, contaminada y sucia, establecidos por el National Research Council de los Estados Unidos (1964) (14) y adoptada por el American College of Surgeons, que está vigente actualmente.

  • a. Herida limpia
  • b. Herida limpia – contaminada
  • c. Herida contaminada
  • d. Herida sucia

Para conocer en detalle cada Descripcion de estas heridas y el porcentaje de infeccion, descarga el PDF.

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Síndrome nefrótico – Nefrología Pediatrica

Síndrome nefrótico

F. SANTOS Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de Asturias

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El síndrome nefrótico (SN) es una de las grandes formas de manifestación de la enfermedad renal en niños. Los elementos que componen el síndrome son: proteinuria persistente e intensa que ocasiona hipoalbuminemia, retención de líquidos con edema e hiperlipemia. Se presentan anualmente unos 2-7 nuevos casos por cada 100.000 niños menores de 18 años, la mayoría en la primera década de la vida.

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se recogen de forma esquemática en la Tabla I (ver PDF). La manifestación cardinal del SN es la proteinuria masiva detectada por positividad de 3 o más + en la tira reactiva de orina y confirmada por valores del cociente urinario proteína/creatinina superiores a 3,5 mg/mg en muestras aisladas de orina y/o por una eliminación de proteínas superior a 40 mg/m2/h o a 50 mg/kg/día en orina de 24 horas.

La proteinuria del SN es de origen glomerular y da lugar a hipoalbuminemia, menor de 3 g/dl, e hipoproteinemia inferior a 6 g/dl. Otros hallazgos característicos son hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
El edema es el signo clínico más relevante. Su localización es variable según la actividad y posición del niño siendo
predominantes los edemas maleolares, pretibiales y palpebrales.

La aparición de un edema escrotal muy llamativo que llega a dificultar la marcha del niño no es infrecuente.

En casos de diagnóstico y tratamiento tardío puede observarse retención generalizada de líquido, ascitis, líquido
intersticial pulmonar y derrame pleural.

CLASIFICACIÓN
En los niños, la mayor parte de los SN corresponden a nefropatías primarias, es decir, la afectación renal no se produce en el curso de una enfermedad sistémica, neoplásica o por la administración de un fármaco o tóxico. El SN a cambios mínimos es el más frecuente en la infancia, representando las tres cuartas partes, aproximadamente, de la totalidad de los casos. Otras formas primarias y secundarias ocurren con frecuencia mucho menor (Tabla II ver PDF).
Una vez hecho el diagnóstico de SN lo que le interesa al pediatra es conocer los datos que permiten suponer que aquel SN obedece a una nefropatía a cambios mínimos o si, por el contrario, es presumible que se trate de otra de las entidades enunciadas en la Tabla II. Esto es importante pues tiene implicaciones en los estudios complementarios a realizar, en el tratamiento a seguir y en el pronóstico.

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ALOINMUNIZACIÓN RH: MANEJO ANTEPARTO

ALOINMUNIZACIÓN RH: MANEJO ANTEPARTO

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ALOINMUNIZACION RH, INCOMPATIBILIDAD RH, GINECOLOOBSTETRICIA ALOINMUNIZACION, ANTI-D, ICTERICIA NEONATAL

 La aloinmunización Rh es una enfermedad frecuente en Colombia pese al uso de inmunoglobulina  anti-D (Rho) en los embarazos de alto riesgo. Asimismo, es una condición que requiere la identificación temprana de los factores de riesgo, así como el adecuado tamizaje con el fin de lograr una remisión oportuna a una unidad materno-fetal con experiencia  para disminuir las complicaciones fetales y brindar la terapia indicada en caso de ser necesario.

Definición

La incompatibilidad Rh se define como la presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh – negativa sin que haya paso de glóbulos rojos fetales a la madre y sin sensibilización.
• Los isoanticuerpos son anticuerpos capaces de reaccionar contra hematíes de la misma especie pero no contra los hematíes del individuo que los produce.
• La aloinmunización es la producción de isoanticuerpos maternos como respuesta a la exposición de antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios.

Fisiopatología
Varios investigadores afirman que durante la gestación ocurren hemorragias espontáneas feto-maternas, 2 y se cree que el volumen sanguíneo que pasa del feto a la circulación materna aumenta con la edad gestacional. Mediante el uso del test de Kleihauer, Bowman y colaboradores encontraron 0,01 mL o más de células fetales en 3% para el primer trimestre de embarazo, 12% para el segundo y 46% para el tercero. Sólo 15% de las personas son Rh – negativas.2 Inicialmente, Fisher y Race describieron seis genes de forma dominante y recesiva (Cc, Dd, Ee). El alelo D es el que determina el Rh – positivo, 45% de los Rh – positivos son homocigotos (DD) y 55% heterocigotos (Dd). En la mayoría de los casos, esta carga de material antigénico presente en la membrana del eritrocito (RhD) es insuficiente para estimular el sistema inmune materno.

Los antígenos Rh aparecen hacia la sexta semana de vida embrionaria; sin embargo, en el caso de que la cantidad de sangre en la hemorragia feto-materna sea alta, como por ejemplo en el parto, los linfocitos B maternos reconocen el RhD, provocando una reacción inmunológica. De este modo, el sistema Rh puede contener hasta 43 antígenos distintos lo cual podría potenciar la respuesta inmunológica. A partir de ésto, se produce la IgM anti-D cuya vida media es corta con un rápido cambio a la IgG como respuesta. Los linfocitos B de memoria permanecen en reposo esperando el siguiente embarazo.

Las células plasmáticas estimuladas por el RhD de los eritrocitos fetales proliferan rápidamente para producir anticuerpos IgG, incrementando los títulos maternos. La IgG materna atraviesa la placenta y destruye cualquier eritrocito RhD positivo, resultando en anemia fetal.

Al presentarse la hemólisis en el feto aumenta la bilirrubina y la eritropoyetina, y se presenta una Insuficiencia medular con aumento del sistema reticuloendotelial (hígado, bazo, glándula adrenal, placenta y mucosa intestinal). Posteriormente, se produce una obstrucción venosa portal y umbilical seguida de una alteración en la función hepática y una disminución en la síntesis de proteínas con la hipoalbuminemia subsecuente.
La fisiopatología descrita explica la sensibilización después del primer embarazo; no obstante, existe la posibilidad de la sensibilización de niñas Rh – negativas por madres Rh – positivas desde su nacimiento.  Igualmente, existen otras situaciones en las cuales se puede presentar paso de pequeñas cantidades de sangre fetal al torrente circulatorio materno causando producción de anticuerpos. Dichas situaciones son: amniocentesis, remoción manual de la placenta, maniobras obstétricas, cesárea, parto gemelar, abruptio de placenta, entre otras.

Prevención
De acuerdo con el vademecum, son cuatro las inmunoglobulinas anti-D (Rho) disponibles para Colombia. Tres de ellas se encuentran en ampollas de 300 μg equivalentes a 1.500 UI, y la otra en ampollas de 250 μg. Dicho medicamento se encuentra incluído en el manual de medicamentos y terapéutica del Plan Obligatorio de Salud colombiano.
La inmunoglobulina anti-D (Rho) es un derivado policlonal de plasma, por lo cual su origen debe ser informado a los pacientes. De otra parte, se cree que el mecanismo de acción se suscita por la reacción inflamatoria causada por la fracción FC de la inmunoglobulina, lo cual aumenta las inhibiciones y disminuye los estímulos secundarios a la respuesta inmunológica. Hay un estímulo de la reacción idiotipo anti-idiotipo y modulación de los sistemas inmunes.
Por otro lado, si no existe evidencia de aloinmunización anti-D en una mujer Rh – negativa, se deben administrar 300 μg de inmunoglobulina a las 28 semanas de edad gestacional. Dicha medida reduce la incidencia de aloinmunización antenatal de 2% hasta 0,1%,2 estrategia que pese a haber sido demostrada en los estudios de Bowman en el año 1988, sigue siendo cuestionada por su relación costo/beneficio. De manera adicional, algunos textos recomiendan el uso de una segunda dosis hacia la semana 40 de gestación; no obstante, no  hay suficiente evidencia literaria que respalde esta medida.

De otra parte, entre algunas de las indicaciones para el uso antenatal de inmunoglobulina anti- D (Rho) se encuentran: el aborto, el embarazo ectópico, la amniocentesis genética, la biopsia de vellosidad corial, la cordoncentesis, la mola hidatidiforme, la amenaza de aborto, la muerte fetal en el segundo o tercer trimestre, el trauma cerrado de abdomen y la amniocentesis para perfil de maduración pulmonar. En estos casos, al ser embarazos menores de 12 semanas de gestación, una cantidad equivalente a 50 μg es suficiente debido a la poca cantidad de sangre fetal que pasa hacia la madre. Debido a la presentación farmacéutica en dosis de 300 μg, ésta es la dosis que universalmente se recomienda, seguida de una nueva dosis a la semana 28. Si se administró la dosis en el segundo trimestre o después de la semana 22, ésta debe repetirse en 12 semanas.

También es importante saber que la  dosis de inmunoglobulina anti-D (Rho) positiviza el Coombs indirecto, y siendo la vida media del medicamento 24 días, es posible encontrar títulos bajos positivos (1:2 a 1:4) al momento de posteriores evaluaciones. En caso de indicarse una nueva dosis de inmunoglobulina anti-D (Rho) se debe suministrar dentro de las primeras 72 horas del posparto. Dicha dosis es suficiente para producir protección para 30 mL de sangre traspasada del feto hacia el compartimento materno. Si no es posible dar esa dosis o se olvidó administrarla, debe aplicarse dentro los siguientes 13 días. Ante esto, algunos estudios han reportado seguridad en la efectividad de la inmunoglobulina anti-D (Rho) hasta 28 días
posparto. Si el parto ocurre dentro de las tres semanas siguientes a la aplicación de la inmunoglobulina debido a indicaciones prenatales, no es necesario aplicar una dosis posnatal. Las indicaciones para aplicación de inmunoglobulina anti-D (Rho) en el  posparto son: recién nacido Rh – positivo, Coombs directo negativo, y Coombs indirecto negativo.
De otra parte, la administración de inmunoglobulina anti-D (Rho) después de la realización de la ligadura de trompas en el posparto aún es controvertida. Las nuevas técnicas que permiten recanalización tubárica en caso de una nueva unión o una reversión de la decisión inicial, llama la atención a esta práctica como una práctica prudente. Sin embargo, no hay datos en la literatura que recomienden o no su uso.

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SIMULADOR DE CICLO CARDIACO ANIMADO E INTERACTIVO.

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Ciclo cardíaco

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El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de presión, relacionados con el flujo de su contracción y relajación de las cuatro cavidades cardiacas (aurículas y ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos a ellas asociados. Este proceso transcurre en menos de un segundo. La recíproca de la duración de un ciclo es la frecuencia cardíaca (como se suele expresar en latidos por minuto, hay que multiplicar por 60 si la duración se mide en segundos).

Comprendemos, la necesidad de descargar este excelente simulador por lo que habilitamos su descarga para fines educativos a nivel Universitario y demás intereses.

En cada latido se distinguen cinco fases:

  1. Sístole auricular
  2. Contracción ventricular isovolumétrica
  3. Eyección
  4. Relajación ventricular isovolumétrica
  5. Llenado ventricular pasivo

Las tres primeras corresponden a la sístole (contracción miocárdica, durante la cual el corazón expulsa la sangre que hay en su interior) y las dos últimas a la diástole (relajación cardiaca, durante el cual el corazón se llena de sangre). La diástole es más larga que la sístole: aproximadamente dos tercios de la duración total del ciclo corresponden a la diástole y un tercio a la sístole.

Sístole auricular

El ciclo se inicia con un potencial de acción en el nódulo sinusal que en un principio se propagará por las aurículas provocando su contracción. Al contraerse éstas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrículos. Ello es posible gracias a que en esta fase, las válvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricúspide) están abiertas, mientras que las sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se encontrará en los ventrículos, dando paso a la siguiente fase.

Contracción ventricular isovolumétrica

La onda de despolarización llega a los ventrículos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión ventricular excederá a la auricular y el flujo tenderá a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impedirán el flujo retrógrado de sangre. Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas.

Eyección

La presión ventricular también será mayor que la presión arterial en los grandes vasos que salen del corazón (tronco pulmonar y aorta) de modo que las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a la luz de estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrículos hacia éstos, la presión ventricular irá disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; mientras que el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70mL).

Relajación ventricular isovolumétrica

Corresponde al comienzo de la diástole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajación miocárdica. En esta fase, el ventrículo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior), hacen que la presión en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aortico y pulmonar de las valvas sigmoideas, empujándolas y provocando que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos, parte del flujo pasará a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de las válvulas sigmoideas y la apertura de las auriculoventriculares.

Llenado ventricular pasivo

Durante los procesos comentados anteriormente, las aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo que la presión en éstas también será mayor que en los ventrículos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de presión hará que la sangre circule desde las aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas mitral y tricúspide, que se abrirán permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular con origen en el nódulo sinusal finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.

 

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Infecciones Cervico Vaginales – Temas en Ginecologia

Infeccion Vaginal PDF, Ginecologia Cervicitis, vaginosis

 INFECCIONES CERVICO VAGINALES

 Jacinto Sánchez, MD

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Las infecciones cérvico-vaginales se presentan con una incidencia de 7-20% de las mujeres por año. Su significado e importancia clínica tienen que ver con implicaciones de orden social, riesgo de contagio al compañero sexual y, en el caso de la embarazada, riesgos para el feto y el recién nacido.

Un enfoque adecuado del problema hace indispensable tener presente algunas consideraciones previas con respecto a los siguientes factores:

1. La existencia de una flora vaginal que incluye: Bacilos de Döderlein, Streptococcus viridans, Staphylococcus albus, difteroides, hongos y bacterias anaerobias en proporción de 5:1 con respecto a las aerobias. El mayor porcentaje corresponde al bacilo de Döderlein, responsable de la conservación de la acidez vaginal (pH normal entre 3,8 y
4,2). La flora vaginal normal, productora de H2O2, interactúa para mantener la acidez y genera bacteriocinas que inhiben el crecimiento de otros microoorganismos.

2. La presencia de secreciones normales, originadas principalmente a partir del cérvix y del trasudado vaginal, constituidas por agua, moco, células exfoliadas, leucocitos, hematíes y bacterias, suelen ser escasas, mucoides, sin olor, no asociadas con prurito, ardor u otros síntomas, con características determinadas por la etapa del ciclo.
Son más abundantes, transparentes, filantes, en la fase estrogénica; escasas, opacas, gruesas, en la fase lútea.

3. Las anormalidades que implican la presencia del flujo o leucorrea por cambios en el volumen, consistencia, color, olor, pH y su asociación a síntomas (prurito, ardor, dispareunia, disuria).

4. El reconocimiento de la capacidad de diferentes agentes biológicos, incluyendo virus, bacterias, hongos y protozoarios, para producir infecciones cervico-vaginales (ver PDF Tabla No.1).

5. La consideración del flujo como manifestación de enfermedad sistémica o como resultado del efecto de medicamentos.

6. El contacto sexual implica la transferencia de secreciones genitales y, con frecuencia, el intercambio de microorganismos.

ENCUENTA EN ESTE DOCUMENTO LOS SIGUIENTES TEMAS:

  1. VAGINOSIS BACTERIANA
  2. INFECCIÓN POR GONOCOCO
  3. FLUJO POR HONGOS
  4. FLUJO POR TRICHOMONAS
  5. INFECCIÓN POR HERPES GENITAL
  6. HERPES RELACIONADO CON EL EMBARAZO
  7. FLUJO POR GARDNERELLA
  8. FLUJO INESPECÍFICO
  9. FLUJO POR CHLAMYDIA
  10. FACTORES QUÍMICOS VERSUS VAGINITIS POR CONTACTO

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Cefalea – Temas en Neurología

Cefaleas, Dolor de cabeza

Cefalea

Iván Martínez, MD

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Los pacientes que acuden al servicio de urgencias por cefalea  representan el 3% del total de consultas en un año y el 15% tienen una condición seria como causa de cefalea. La actitud inicial del médico debe ser la de identificar los pacientes con una patología grave.
La cefalea puede constituir un trastorno primario o ser un síntoma secundario de infección aguda, hipertensión arterial severa, tumor cerebral o de muchas afecciones oculares, nasales, faríngeas, dentales y vertebrales. Casi la mitad (±40%) de la población padece una cefalea intensa e  incapacitante una vez al año.

FISIOPATOLOGÍA
Las estructuras sensibles al dolor en la cabeza
incluyen:
• Duramadre.
• Arterias.
• Senos venosos.
• Ojos.
• Membranas timpánicas.
• Columna vertebral espinal

Estas estructuras son inervadas por ramas aferentes de los pares  craneales V, VII, IX, X y por las raíces nerviosas de los tres primeros nervios cervicales. Se presenta dolor cuando hay tracción, inflamación o distensión, de forma especial, de la duramadre, los vasos sanguíneos y los nervios. El tipo y localización del dolor son datos específicos que ayudan a establecer el diagnóstico. La causa de la mayor parte de las cefaleas es extracraneal más que intracraneal.

CUADRO CLÍNICO CLASIFICACIÓN
Una forma útil de clasificar a los pacientes que consultan por cefalea es la siguiente:

• Cefalea con alteraciones en la escala de coma de Glasgow o con signos neurológicos focales.
• Cefalea con papiledema sin signos neurológicos focales.
• Cefalea con fiebre, sin signos neurológicos focales.
• Cefalea con signos extracraneales.
• Cefalea sin otros signos.

CEFALEA CON ALTERACIONES EN LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW O CON SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES
En el examen físico se encuentran como hallazgos:
• Valor en la escala de coma de Glasgow <14.
• Presencia de signos de focalización.
• Anormalidades pupilares.
• Irritación meníngea.
Aunque el diagnóstico no se conozca con exactitud, el paciente debe recibir oxígeno suplementario.
La presión arterial y la glucemia deben ser controladas en forma apropiada. Las enfermedades que se presentan bajo esta categoría son:

Vasculares:
• Enfermedad cerebro vascular.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hematoma subdural.
Infecciosas:
• Meningitis.
• Encefalitis viral.
• Absceso cerebral.
• Empiema subdural.
• Malaria cerebral.

Neoplásicas:
• Tumor cerebral primario.
• Tumor cerebral metastásico.

La forma de inicio de los síntomas permite hacer el diagnóstico  diferencial.
• Inicio agudo: causas vasculares.
• Inicio subagudo: causas infecciosas.
• Inicio crónico: neoplasias.

Si el paciente tiene fiebre, es pertinente realizar hemocultivos e iniciar terapia antibiótica apropiada. Puede existir el antecedente de viaje a zonas endémicas de malaria, caso en el cual el examen de gota gruesa aclara el diagnóstico.

La mayoría de los pacientes que se presentan en esta categoría requiere imágenes diagnósticas del sistema nervioso central. El examen inicial más útil es la tomografía axial computadorizada (TAC).

Una vez estabilizado el individuo, el tratamiento definitivo será consultado con el especialista apropiado

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