Taponamiento Cardiaco

Mario Bernal, MD

taponamiento-cardiaco.pngEl taponamiento cardíaco se define como el incremento en la presión intrapericárdica, con compresión cardíaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico. Se puede desarrollar en forma aguda o crónica por un derrame pericárdico, en cualquier pericarditits, pero sus causas más comunes son neoplasias, virus, uremia, infección bacteriana purulenta o tuberculosis, tras infarto de miocardio, después de la perforación de alguna cavidad cardíaca por procedimientos invasores; también puede ser idiopática.

Las tres características principales del taponamiento son la elevación de las presiones intracardíacas, la limitación del llenado ventricular y la reducción del gasto cardíaco. La cantidad de líquido necesaria para producir este estado crítico puede ser tan sólo 200 ml cuando  el líquido se acumula rápidamente, o superior a 2.000 ml en los derrames de acumulación lenta, cuando el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y acomodarse al volumen creciente. El volumen de líquido necesario para provocar el taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal.

FISIOPATOLOGÍA

La presión que existe en el espacio pericárdico es semejante a la presión de la aurícula derecha. Cuando se acumulan más de 50 mL entre el pericardio visceral y el parietal (saco pericárdico), la presión en su interior empieza a subir hasta el punto de igualar o sobrepasar la presión diastólica de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, lo que produce colapso de estas cavidades en diástole y taponamiento cardíaco. La elevación de las presiones intrapericárdicas y de la aurícula derecha es menos notable si hay hipovolemia, caso en el cual el taponamiento cardíaco puede quedar encubierto. La presión puede también subir alrededor de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo h asta igualar su presión diastólica, colapsándolos en diástole.

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Shock cardiogenico

Juan Gabriel Cendales Rey, MD

shock-cardiogenicoEl shock cardiogénico (SC) es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca. El infarto agudo del miocardio es la primera causa de shock cardiogénico. Una rápida evaluación y el inicio temprano de medidas de soporte y de tratamiento definitivo mejoran la supervivencia.

DEFINICIÓN

La definición clínica de shock cardiogénico (SC) incluye la disminución del gasto cardiaco y la presencia de hipoperfusión tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado. Entre los signos clínicos del SC se incluyen oliguria, alteraciones del sensorio y frialdad de las extremidades. Los criterios hemodinámicos son:

1. Hipotensión (presión sistólica <90 mmHg, por lo menos durante 30 minutos).

2. Disminución del índice cardiaco (<2,2 L/ min/m2) en presencia de una presión en cuña elevada (>18 mmHg).

El SC se diagnostica después de haber documentado disfunción miocárdica y excluido o corregido otros factores tales como hipovolemia, hipoxia y acidosis.

CLASIFICACIÓN

En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en cuatro clases:

Killip I: sin signos de falla cardiaca.

Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles.

Killip III: presencia de edema pulmonar.

Killip IV: shock cardiogénico.

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Crisis hipertensiva

Eduardo Carrizosa, MD

img_cuales_son_los_sintomas_de_una_crisis_hipertensiva_23266_origLas crisis de hipertensión arterial, con su correspondiente alarmante sintomatología, constituyen un volumen significativo de las consultas en los servicios de urgencias. Hasta hace poco tiempo se hablaba de hipertensión maligna para describir la situación caracterizada por cifras tensionales que ponían en peligro la vida del paciente si no se obraba con prontitud y certeza. En la actualidad, se plantean diferencias en esta condición clínica de acuerdo con el compromiso o indemnidad de los llamados “órganos blanco” (sistema nervioso, corazón y riñón).Generalmente la crisis hipertensiva se presenta con valores de tensión diastólica superiores a 120 mmHg; es dos veces más frecuente en el sexo masculino entre la cuarta y la quinta década de la vida. Sin embargo, no se debe encasillar la crisis hipertensiva en forma absoluta por las cifras de tensión diastólica, pues cifras menores pueden constituir una crisis, como se observa especialmente en niños; de otro lado, cifras superiores a 120 mmHg pueden ser inocuas en un adulto hipertenso crónico.

FISIOPATOLOGÍA

El común denominador está en los vasos arteriales: se observa necrosis fibrinoide, trombos de plaquetas y fibrina, con trastorno en la irrigación de los órganos e hipoxia. Para llegar a la lesión vascular, hay factores locales (prostaglandinas, factor del crecimiento, radicales libres y otros) responsables del daño endotelial con exposición del colágeno y agregación plaquetaria, aparición de factores mitógenos y proliferación miointimal, que evoluciona a daño endotelial. Los factores sistémicos (sistema renina-aldosterona, catecolaminas y otros) responsables de producir natriuresis e hipovolemia, estimulan el sistema vasopresor y dan como resultado el daño vascular.

ETIOLOGÍA

Tanto la hipertensión arterial esencial como cualquiera de las formas de hipertensión arterial secundaria (Cuadro No. 1), en un momento dado de la evolución, pueden desarrollar EH o UH.

DEFINICIÓN

Emergencia hipertensiva (EH) es la situación clínica de hipertensión acompañada por compromiso de órganos blanco, que de no tratarse en forma pronta e intensa pone en peligro la vida del paciente.

Urgencia hipertensiva (UH) es la situación clínica con hipertensión pero sin compromiso de los órganos blanco, y requiere tratamiento pronto pero no tan intenso.

Hipertensión maligna (HM), término hoy en desuso, se refería a pacientes con cifras tensionales elevadas, papiledema y cambios vasculares caracterizados por la hiperplasia de las arterias de mediano y pequeño calibre, descritas como en bulbo de cebolla. Este cuadro es hoy parte de la EH. Hipertensión acelerada, es término que se debe cambiar por UH.

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Cor pulmonale

Cor pulmonale

Carlos Elí Martínez, MD

Imagen3.pngDiferentes definiciones del cor pulmonale han sido propuestas en las últimas décadas. La más conocida es la definición que sostiene que este nombre debe   aplicarse al “estado de hipertrofia del ventrículo derecho originado por diferentes enfermedades que alteran la función o estructura de los pulmones”, pero también ha sido la más criticada por considerarse basada en descripciones patológicas. A pesar de estas críticas, la definición sigue siendo muy útil como una guía para orientar la interpretación de los métodos de diagnóstico más recientes, especialmente el ecocardiograma. Otra propuesta sugiere que el término hipertrofia de la definición anterior sea reemplazado por “alteración estructural y funcional del ventrículo derecho”, con lo cual se pone de manifiesto que las consecuencias son dinámicas y no solamente anatómicas.

FISIOPATOLOGÍA

La HTP responsable del desarrollo del cor pulmonale se debe, principalmente, a los efectos locales de la hipoxemia. Estudios experimentales y estudios epidemiológicos han demostrado esta relación.

Dos mecanismos llevan a los cambios vasculares derivados de la hipoxemia.

El primero es el de la vasoconstricción hipóxica, que se presenta sobre todo en condiciones agudas y que ocurre principalmente en las pequeñas arteriolas  precapilares, como se observa durante el ejercicio en pacientes con EPOC o en los episodios de exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar. El segundo mecanismo es un evento crónico de cambios en la pared vascular conocido como “remodelación  vascular”, que aparece desde antes de que se mantenga la hipoxemia en reposo y lleva a fibrosis de la íntima vascular, aumento del espesor del músculo localizado  en la capa media e incluso muscularización (aparición anormal e incremento de la capa muscular) en arteriolas.

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Hipokalemia y trastornos del sodio (Na)

Imagen2.pngEl sodio, es el catión mas abundante del organismo; 70% del sodio corporal total existe en forma libre, de este porcentaje 97% se encuentra en el líquido extracelular (LEC) y 3% en el líquido intracelular (LIC); el 30% restante esta en forma fija, no intercambiable en el hueso, cartílago y tejido conectivo. El sodio libre es responsable de más de 90% de la osmolaridad del LEC, y su concentración esta íntimamente relacionada con el balance hídrico. Por esta razón se le ha denominado el acuacrito, por ser el electrolito que indica el volumen de agua corporal. Generalmente se presenta una relación inversa entre la concentración del sodio plasmático y el volumen de agua corporal: las hiponatremias son indicativas de aumento de agua corporal (sobrehidvelocidadción) y las hipernetremias de la disminución de agua corporal (deshidvelocidadción). Mientras que la hipernatremia, siempre se asocia a hipertonicidad, la hiponatremia, puede ser asociada con una tonicidad normal, baja o alta.

Los riñones son los órganos reguladores del metabolismo del sodio, exhibiendo una capacidad  casi ilimitada para excretar sodio. Normalmente  el adulto ingiere 150 mEq de sodio con la dieta diaria y el riñón excreta 140mEq, el resto se excreta por piel y sudor (5 mEq/día), y con las heces (5mEq/día), para completar el total de los 150mEq de la ingestión diaria.

HIPONATREMIA

Se define hiponatremia, la disminución del sodio sérico por debajo de 136 mEq/L. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la practica médica, siendo la hiponatremia dilucional la mas común de todas.

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TRAUMA CARDIACO

TRAUMA CARDIACO

Carlos H. Morales Uribe, MD. María Isabel Villegas Lanau, MD. Francisco Gómez Perineau, MD                                                             

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El trauma del tórax es responsable directo de aproximadamente 25% de todas las muertes por trauma que ocurren en el mundo y en no menos de otro 25% es factor asociado que contribuye a la  muerte de los pacientes politraumatizados. Aproximadamente 10% de los pacientes con trauma del tórax presentan lesiones del corazón. La mortalidad asociada con las heridas del corazón es muy alta. Lamayoría de los pacientes con este tipo de trauma mueren en el sitio del accidente, durante el transporte hacia el hospital o al llegar a él, antes de que puedan ser intervenidos quirúrgicamente. La mortalidad antes de la atención definitiva oscila entre 60% y 97%.

Cuadro Clinico

En todo paciente que ingrese a la sala de urgencias con una herida en la región precordial o en el epigastrio se debe sospechar una herida del corazón, y aunque no presente síntomas ni signos de inestabilidad hemodinámica se deben realizar todos los esfuerzos, con los recursos disponibles, para descartarla.

Region Precordial

La región precordial, para el efecto llamada zona de riesgo, está delimitada arriba por el borde superior de las clavículas, abajo por el reborde costal inferior -incluido el epigastrio- y a los lados por las dos líneas medio claviculares.

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Sindrome coronario agudo

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El infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caracterísiticas clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y patológicas. Se acepta que el término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.

“Síndrome coronario agudo” es el término que se refiere a cualquier constelación de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda; comprende la angina inestable y el infarto agudo del miocardio. Es causa reconocida de un elevado número de consultas en los servicios de urgencias. Por muchos años la angina inestable se ha considerado un síndrome intermedio entre la angina crónica estable y el infarto agudo del miocardio. La angina inestable y el infarto del miocardio en evolución comparten un sustrato anatómico común, y se ha demostrado que son presentaciones clínicas diferentes que resultan de un mecanismo común fisiopatológico, principalmente la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica, con diferentes grados de trombosis local y embolización distal. Se han desarrollado criterios clínicos que permiten tomar decisiones tempranas y elegir el mejor tratamiento con base en la estratificación de riesgo y objetivos de intervención.

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