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ACCIDENTE OFIDICO. ACTUALIZACION Y MANEJO PDF

trabajolibre — Tue, 04 Oct 2011 17:45:20 +0000

ACCIDENTE OFIDICO. ACTUALIZACION Y MANEJO

ALEJANDRA MARÍA RESTREPO HAMID
LINA MARÍA PEÑA ACEVEDO

En el mundo existen más de 3000 especies de serpientes, de las cuales el 10% son venenosas y responsables de las mordeduras en humanos, causando aproximadamente 3 millones de accidentes por año, con más de 150.000 muertes, hecho de gran importancia en los trópicos, donde la población más afectada es la del área rural. Es por esto que en Colombia, la ofidiotoxicosis se mantiene como un importante problema de salud pública, puesto que a pesar del sub – registro debido a factores como el curanderismo y la medicina tradicional, se notifican en promedio 3000 accidentes ofídicos por año, con una incidencia de 7.5 por cada 100.000 habitantes y una mortalidad entre 150 y 250 casos por año. La gran mayoría de accidentes ocurren en el área rural y su incidencia anual está sujeta a una importante variación climática.

MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO

Efectos locales y sistémicos de los venenos. Con relación al veneno, este es una secreción viscosa blanco – amarillenta de gran complejidad química que puede poseer hasta 30 fracciones diferentes, entre proteínas o péptidos con actividad enzimática o farmacológica; aminoácidos libres; ácidos orgánicos; azúcares como glucosa, manosa y galactosa; aminas biógenas como acetilcolina, histamina, serotonina; acidos grasos; agua, detritos celulares, iones como sodio, calcio y zinc; hialuronidasa, enzima que facilita la difusión del veneno a los tejidos; riboflavina y L-aminoácido-oxidasa responsables del color amarillo del veneno y de las propiedades antibacterianas respectivamente.

El veneno de las diferentes especies y aún de la misma especie varía en su constitución según la edad de la serpiente, la localidad geográfica, la época del año y otros factores, teniendo en cuenta que los venenos del mismo género tienen reactividad cruzada con algunas fracciones de los venenos de otros géneros de la misma familia.

Los efectos producidos por los venenos se pueden dividir en locales y sistémicos. El veneno de las serpientes que conforman el antiguo género Bothrops y Lachesis, se caracteriza por producir efectos locales como edema, hemorragia, flictenas, mionecrosis y dermonecrosis, sin embargo el género Bothriechis no produce efectos locales marcados. Además producen también efectos sistémicos como hipotensión, alteración de las pruebas de coagulación (desfibrinación, coagulopatía) con sangrado local y sistémico además de la toxicidad renal y muscular.

Es importante aclarar que el veneno del género Portidium es no coagulante por lo que no produce coagulopatía. El veneno del género Crotalus produce pocos efectos locales, siendo predominantemente neurotóxico, miotóxico (mioglobinuria), nefrotóxico y desfribinante, siendo el veneno más letal de los venenos de serpientes terrestres colombianas. El veneno de las corales es esencialmente neurotóxico y miotóxico. 5,8. La función principal del veneno es facilitar la captura y digestión de la presa.

ENCUENTRE EN ESTE ARTICULO:

DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO DEL ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO
CLASIFICACION DEL ENVENENAMIENTO BOTHROPICO Y TRATAMIENTO SUGERIDO SEGÚN EL ANTIVENENO DISPONIBLE.
FRECUENCIA DE LAS COMPLICACIONES MÁS COMUNES ASOCIADAS AL ACCIDENTE BOTHROPICO.
FORMAS PARA EFECTUAR LOS TEST DE COAGULACIÓN, EN CASO DE NO TENER DISPONIBLELABORATORIO CLINICO.
PRUEBAS DE LABORATORIO QUE DEBEN SOLICITARSE EN ACCIDENTE BOTHROPICO.
TRATAMIENTO.

-MEDIDAS PREHOSPITALARIAS

-MEDIDAS HOSPITALARIAS. Manejo de soporte y definitivo

-TERAPIA ANTIDOTAL. Tratamiento específico

-SUEROS ANTIOFIDICOS DISPONIBLES EN COLOMBIA

-MODO DE APLICACIÓN

-REACCIONES ADVERSAS TEMPRANAS SEGÚN EL MECANISMO IMUNOLÓGICOACCIDENTE

LACHÉSICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
ACCIDENTE ELAPÍDICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
ACCIDENTE CROTÁLICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
ACCIDENTE OFÍDICO EN EL EMBARAZO

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Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman) PDF

trabajolibre — Tue, 04 Oct 2011 17:26:19 +0000

Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman)

En neonatología, la prueba de Silverman y Anderson es un examen que valora la función respiratoria de un recién nacido, basado en cinco criterios. Cada parámetro es cuantificable y la suma total se interpreta en función de dificultad respiratoria. Contrario a la puntuación de Apgar, en la prueba de Silverman y Anderson, la puntuación más baja tiene el mejor pronóstico que la puntuación más elevada.

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así:

Recién nacido con 0 puntos, sin asfixia ni dificultad respiratoria.
Recién nacido con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve.
Recién nacido con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada.

Recién nacido con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.

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Aspectos nutricionales de la Lactancia Materna PDF

trabajolibre — Tue, 04 Oct 2011 17:08:10 +0000

Aspectos nutricionales de la Lactancia Materna

Nutricionista Claudia Barrientos

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LA LECHE, FLUIDO VIVO Y CAMBIANTE

La hembra de cada especie produce una leche diferente, especialmente formulada para sus crías La especificidad de la leche humana hace que sea el alimento mas completo y seguro para el recién nacido y el lactante La leche materna es un fluido vivo y cambiante que se adapta a los requerimientos nutricionales e inmunológicos del niño

DIFERENCIAS MÁS IMPORTANTES ENTRE LECHE HUMANA Y DE VACA

El contenido de proteína de la leche humana es de 0,9 gramos/100 ml. Lo que cubre los requerimientos del lactante.
En la leche de vaca el contenido es superior a 3,1 gramos/100 ml.-
La baja osmolaridad de la leche materna determina que el niño amamantado no necesite ingesta de agua suplementaria.
El amamantado con leche de vaca, requiere agua como complemento de su dieta, por alta osmolaridad de la leche.
La alfalactoalbumina, proteína del suero más abundante en la leche humana.
La betalactoglobulina, es la más abundante en la leche de vaca, la cual se asocia a un potencial alergénico en el niño.
La Taurina, aminoácido esencial para el prematuro, se encuentra en gran cantidad en la leche materna.
Este aminoácido no se encuentra en la leche de vaca.
La Fenilalanina y la Tirosina, se encuentra en pequeña cantidad en la leche humana.
En la leche de vaca se encuentra en altas concentraciones, no disponiendo el R.N. De las enzimas suficientes para su metabolización.
La grasa de la leche materna es absorbida más eficientemente por presentarse en micelas más pequeñas, además de la acción de la lipasa
La Lipasa no se encuentra en la leche de vaca.
La leche materna contiene cantidades importante de vitaminas y suficientes minerales.-
La leche de vaca contiene alta concentración de Sodio, escasa Vitamina E y no existe la Vitamina A como Betacaroteno.-
Los componentes bioactivos específicos de leche humana, como moduladores de crecimiento, enzimas, hormonas y células no se encuentran en la leche de vaca ni en las fórmulas lácteas procesadas.-

ENCUENTRA TAMBIEN EN ESTE DOCUMENTO:

Diferencias importantes de la leche humana y la leche de vaca
Calostro y sus caracteristicas
Leche de transicion
Leche Madura

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Escabiosis o Sarna guia de manejo PDF con video incluido.

trabajolibre — Fri, 24 Jun 2011 20:29:49 +0000

ESCABIOSIS O SARNA GUIA DE MANEJO PDFMaria de los Ángeles Roversi, MD

Juan Guillermo Chalela, MD

El nombre de esta afección proviene del parásito que la origina, Sarcoptes scabiei, que deriva del griego sarx: relámpago, kopetín:cortante y del latin scabere: surco.

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El término escabiosis, se refiere a una patología cutánea que ha sido reconocida como una enfermedad por mas de 2500 años. La escabiosis fue definida por los Romanos como una enfermedad pruriginosa de la piel; posteriormente, en el siglo XVII, Giovanni Cosimo Bonomo identificó al ácaro como el causante de esta patologia.La escabiosis es una infestación cutánea debida al ectoparásito Sarcoptes scabiei, de la variedad hominis; se trasmite por contacto directo con individuos afectados, siendo la infestación también probable, aunque menos factible, a través del contacto con fomites o ropas contaminadas, donde el parásito se mantiene viable de 2–5 días. Es posible la trasmisión del Sarcoptes scabiei no hominis entre animal y hombre; este hecho ha sido documentado en caballos, camellos, llamas, ovejas, zorros y más comúnmente en perros; no obstante, esta infección es autolimitada.

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trabajolibre — Mon, 06 Jun 2011 03:45:37 +0000

GUIAS DE MANEJO CLINICO CELULITIS y ERISIPELA
Luís Carlos Álvarez B. M.D

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DEFINICIÓN:
Infección cutánea de diseminación aguda que se extiende más profunda que la erisipela y afecta el tejido subcutáneo.

Etiología:
• Estreptococo BH Grupo A (El más frecuente)
• Stafilococo aureus
• Estreptococo BH Grupo C y G
• Estreptococo BH Grupo B (Neonatos)
• Aeromonas hidrophilia (celulitis en traumas inmersión de agua dulce).
• Vibrión vulnificus (celulitis en traumas inmersión de agua salada).
• Especies de serratia, proteus, enterobacterias, hongos( celulitis en pacientes inmunocomprometidos o granulocitopénicos).

2. CRITERIOS CLINICOS DIAGNÓSTICOS
Consideraciones previas como traumas (punciones, desgarros), lesiones subcutáneas subyacentes (úlcera), onicomicosis predisponen a la celulitis, la diseminación hematológica es rara.
El dolor, eritema, edema local, asociado a fiebres o escalofríos son las características más frecuentes de la infección de tejidos blandos.

El área afectada es extensa y de color rojo intenso, caliente y tumefacta. A diferencia de la erisipela, el borde no es sobreelevado ni delimitado. Es frecuente la linfadenopatía regional y puede evolucionar a bacteremia, abscesos y necrosis del sitio comprometido al igual que sobreinfectarse por gérmenes intrahospitalarios (gram negativos, hongos).

La celulitis tiene tendencia a diseminarse a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo en los ancianos. Puede complicarse asociándose a tromboflebitis.
Algunas situaciones quirúrgicas como las cirugías aortocoronarias pueden producir en el sitio de la safenectomía “Seudoerisipela”, cuya etiología corresponde al estreptococo BH del grupo C y G, cuya puerta de entrada corresponde a las onicomicosis y el drenaje venoso insuficiente abona el terreno para la instalación del proceso infeccioso.

Algunas otras celulitis como la perianal es frecuente en los niños, cuya etiología corresponde a cepas del estreptococo del grupo B y A; la cual se manifiesta por inflamación de dicha región y la evolución es crónica
La celulitis del cuero cabelludo o perifoliculitis se comporta de forma similar a la hidroadenitis supurativa producida por el estafilococo aureus, la cual se manifiesta con nódulos térmicos y subcutáneos dolorosos, drenaje purulento, cicatriz y alopecia. Las bacterias gram negativas y los hongos con frecuencia producen celulitis en pacientes inmunocomprometidos.

Las variedades de celulitis en traumas por inmersión de agua dulce y agua salada, descritas anteriormente no son frecuentes.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• El diagnóstico se establece a través de una historia clínica completa.
• Los estudios microbiológicos pueden efectuarse cuando se sospecha de infección por gérmenes atípicos, en pacientes inmunocomprometidos o cuando el tratamiento empírico no muestra resultados.
• Gram, cultivo y antibiograma de la secreción del borde activo de la infección.
• Examen de aspiración del borde activo o por biopsia.
• Aspiración con aguja fina.

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trabajolibre — Thu, 19 May 2011 05:26:15 +0000

HIPOGLICEMIA

Fernando Lizcano, MD, PhD

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La hipoglucemia (o hipoglicemia) se define como la reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas. Tradicionalmente se usa la tríada de Whipple para establecer el diagnóstico de hipoglucemia:

Existe controversia acerca del nivel de glucosa sanguínea necesario para hacer el diagnóstico de hipoglucemia. En general se acepta que los síntomas se presentan cuando la glucemia es menor de 50 mg/dL.

EPIDEMIOLOGÍA

En los pacientes con síntomas sugestivos de hipoglucemia, se documenta glucemia menor de 50 mg/dL apenas en 5-10% de los casos.

La hipoglucemia es un efecto secundario de muchos medicamentos, por lo cual su incidencia es difícil de determinar. También es una complicación frecuente del tratamiento de la diabetes mellitus. Se presentan episodios esporádicos de hipoglucemia moderada en más de 50% de los pacientes diabéticos.

FISIOPATOLOGÍA

Los síntomas de hipoglucemia se originan en el cerebro y en el sistema nervioso simpático. Niveles bajos de glucosa circulante llevan a una disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, lo cual se manifiesta como confusión, irritabilidad, alucinaciones y, en casos graves, coma y muerte. La estimulación del sistema nervioso simpático provoca sudoración, palpitaciones, temblor y ansiedad. Los síntomas adrenérgicos siempre preceden a los síntomas neurológicos.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de hipoglucemia son la sobredosis de insulina y de hipoglucemiantes orales. En la siguiente tabla se resume la etiología de la hipoglucemia.

ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA

1.Hipoglucemia de ayuno

a. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma)

b. Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal)

c. Insuficiencia renal

d. Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas).

2.Posprandial.

a. Reactiva.

b. Relacionada con diabetes mellitus.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas de la hipoglucemia se pueden dividir en neurológicos o adrenérgicos:

• Neurológicos: debilidad, fatiga, mareo, confusión, visión borrosa. En casos extremos, coma y muerte.

• Adrenérgicos: sudoración, taquicardia y ansiedad.

El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es crucial en la evaluación diagnóstica de los pacientes con hipoglucemia. Es importante conocer si se presentan en ayuno o aparecen durante el día, en especial después de las comidas.

Los síntomas postpandriales ocurren dos a tres horas de después de la ingesta de alimentos, en particular cuando tienen un alto contenido de carbohidratos. Se asocian con hipoglucemia reactiva.

La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con valores de glucemia tan bajos como para causar síntomas neurológicos; por lo tanto, cuando se presenta pérdida de conciencia, es necesario descartar una causa potencialmente grave de hipoglucemia. No se suelen encontrar signos en el examen físico.

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Todo Acerca de: LA PIEL EN DERMATOLOGIA PDF

trabajolibre — Sat, 16 Apr 2011 01:00:32 +0000

LA PIEL

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Definicion

La piel es el mayor órgano del cuerpo humano, o animal. Ocupa aproximadamente 2 m², y su espesor varía entre los 0,5 mm (en los párpados) a los 4 mm (en el talón). Su peso aproximado es de 5 kg. Actúa como barrera protectora que aísla al organismo del medio que lo rodea, protegiéndolo y contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno, y éste varia en cada especie. Anatómicamente se toma como referencia las medidas estándar dentro de la piel humana. También es conocido como sistema tegumentario.

La biología estudia tres capas principales que, de superficie a profundidad, son:

la epidermis,
la dermis y
la hipodermis.

Aunque en el estudio de la medicina, para el perfil histoanatómico y dermológico, se le estudian dos capas para lograr fines prácticos, estas son a ciencia cierta la epidermis y la dermis. De la piel dependen ciertas estructuras llamados anexos cutáneos que son los pelos, las uñas, las glándulas sebáceas y las sudoríparas.

Está compuesta de corpúsculos: de Meissner (Georg Meissner) presentes en el tacto de piel sin pelos, palmas, plantas, yema de los dedos, labios, punta de la lengua, pezones, glande y clítoris (tacto fino); de Krause, que generan la sensación de frío, de Paccini que dan la sensación de presión; de Ruffini, que registran el calor y de Merckel, el tacto superficial.

La piel, puede sufrir de varias enfermedades distintas, denominadas dermatitis, como la seborrea. Éstas son estudiadas por las disciplinas de la dermatología, y la patología principalmente.

En la piel del ser humano, sobre todo la del varón se produce más secreción sebácea que la que tiene la mujer. Esto es debido a la mayor cantidad de andrógenos (hormona sexual masculina) que produce el varón. Como consecuencia, la piel masculina es más gruesa, y grasa que la femenina.

Descargar FullText PDF Ver Video ilustrativo acerca de la piel

Diagnóstico temprano de Apendicitis Aguda Escala de Alvarado o de MANTRELS

trabajolibre — Tue, 15 Mar 2011 23:08:57 +0000

DIAGNOSTICO TEMPRANO DE APENDICITIS AGUDA ESCALA DE ALVARADO O DE MANTRELS

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Dolor Abdominal por Apendicitis

Apendicitis es la inflamación del apéndice, ubicado en el ciego, que es la porción donde comienza el intestino grueso. Normalmente los casos de apendicitis aguda requieren de un procedimiento quirúrgico llamado apendicectomía bien por laparoscopia o laparotomía que no es más que la extirpación del apéndice inflamado. En ocasiones el tratamiento puede ser no quirúrgico como en el plastrón apendicular. En casos sin tratamiento, el índice de morbilidad es elevado, principalmente debido a complicaciones como la peritonitis y el shock séptico

Escala de Alvarado

La probabilidad de el diagnóstico correcto de apendicitis se incrementa cuando se hace hincapié en las manifestaciones clínicas específicas, las cuales se resumen en una escala de puntuación denominada la Escala de Alvarado.

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Estado Epileptico Rvision detallada de tema PDF y Video

trabajolibre — Fri, 09 Jul 2010 23:46:06 +0000

Estado epiléptico

Luis Carlos Mayor, MD

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La Organización Mundial de la Salud define el Estado Epiléptico (Status Epiléptico)como “condición caracterizada por crisis epilépticas continuas que duran al menos 30 minutos o convulsiones repetitivas sin recuperación dela conciencia entre cada una con una duración mayor o igual a 30 minutos”.

La nueva clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia establece una definición operacional más amplia, considerándolo como “una crisis que no muestra signos clínicos de detención después de una duración que va mas allá del promedio de tiempo para las crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes, o crisis recurrentes sin recuperación de la función basal interictal del sistema nervioso central “(Blum 1998).

Actualmente se considera una nueva definición en la cual se plantea el estado epiléptico como una crisis con duración de más de 5 miminutos, o dos crisis continuas sin recuperación completa del estado de conciencia. Esta nueva tendencia se debe al hecho de que usualmente una crisis epiléptica y en especial una crisis tonico-clónica, generalmente no tiene una duración mayor de dos minutos y a que en la medida que una crisis epiléptica se haga más prolongada, su control se torna más difícil.

El estado epiléptico constituye una urgencia médica y neurológica que requiere tratamiento rápido y oportuno, que tiene como finalidad eliminar la actividad eléctrica anormal lo mas rápidamente posible.

El estado epiléptico puede ocurrir en pacientes de cualquier edad, pero tiene una mayor incidencia en pacientes menores de 16 años o mayores de 60 años; en este ultimo usualmente no existe historia clínica familiar y hay una mayor asociación con la enfermedad cerebrovascular

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Ver VIDEO Documental Detallado ON LINE

Encuentre en este documento

Etiología
Evaluación y estudios Diagnósticos en forma detallada
Tratamiento
Complicaciones

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Revise tambien:

Trombosis venosa profunda (TVP) PDF y video

trabajolibre — Tue, 18 May 2010 01:23:44 +0000

Trombosis venosa profunda (TVP)

Luis Ignacio Tobón Acosta, MD

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La trombosis venosa profunda (TVP) hace parte del complejo de enfermedad tromboembólica venosa que incluye a esta entidad y al tromboembolismo pulmonar (TEP). La TVP afecta aproximadamente dos millones de personas en los Estados Unidos por año, se considera que la incidencia es de 1-2 por mil habitantes por año. Depende de la edad de la persona, en niños es muy rara y en mayores de 40 años su frecuencia aumenta en forma significativa. Por cada persona con TVP confirmada, el diagnóstico se ha excluido en otras tres. El TEP la mayoría de las veces es secundario a la TVP de los miembros inferiores (aproximadamente 90%).

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FISIOPATOLOGÍA

En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la génesis de la trombosis participaban tres mecanismos que favorecían su desarrollo: hipercoagulabilidad, estasis y trauma endotelial. Los trombos son ricos en fibrina, glóbulos rojos y en factores de la coagulación y escasos en plaquetas. Para que se forme trombo, se requiere la pérdida parcial de los mecanismos protectores anticoagulantes o exceso de inductores de trombosis.

Ver Video de Fisiopatologia de la TVP y su relacion con el TEP

La TVP de los miembros inferiores usualmente se inicia en las piernas, en los repliegues y cúspides valvulares, debido a que en estos sitios hay ambiente reológico propicio, la velocidad de la sangre es menor y la corriente local presenta rotaciones elipsoidales y casi estáticas, lo cual favorece que se encuentren más factores de coagulación y procoagulantes sobre el endotelio.

Después de formado, el trombo se propaga por yuxtaposición en forma proximal, pero también en forma distal al disminuir la velocidad del flujo. La parte más peligrosa del trombo es la más reciente, la que se encuentra en su parte cefálica, su capacidad de desprenderse y producir TEP.

Las venas gemelares y las sóleas son los sitios en donde con mayor frecuencia se origina la TVP. Parece que allí el endotelio posee menor cantidad de fibrinolíticos y es el lugar de menor velocidad de la sangre.

Después de que el trombo se asienta sobre el seno valvular las corrientes de flujo cambian localmente, disminuye el área de la vena, se produce estenosis y mayor fuerza de rozamiento, lo cual disminuye la velocidad distal (caudal) y permite el crecimiento del trombo.

El paso siguiente a la oclusión es la adherencia. En éste participan en forma activa los leucocitos que deshidratan el trombo, después de haber desnaturalizado y estabilizado los enlaces de fibrina. Este proceso tarda entre cinco y diez días, tiempo en el cual es más factible que el trombo se fragmente y se produzca embolismo.

A la adherencia le sigue la retracción, ésta ocurre a partir de la segunda semana y la duración es variable. El proceso permite el paso de flujo a colaterales vecinas, pero en él quedan envueltas las valvas, que se fijan a la pared de la vena y se hacen insuficientes.

El tiempo de la recanalización es variable y depende de la localización y de la extensión del trombo. La TVP distal se recanaliza en 100% aproximadamente en un mes; la que está distal al ligamento inguinal tarda entre 45-90 días; la más proximal (iliofemoral) puede tardar hasta seis meses o no recanalizarse, lo cual ocurre aproximadamente en 20% de los pacientes.

Al producirse la TVP, disminuye el retorno venoso de la extremidad, con acumulación de líquido y aumento de la presión en el espacio intersticial, como consecuencia se produce edema, además, la misma hipertensión venosa

produce dilatación de las venas, el remanso de sangre hace que se extraiga más oxígeno de los tejidos, y se produce la cianosis.

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Encuentra en este documento:

Cuadro clínico
Métodos diagnósticos
Tratamiento
Factores de riesgo para TVP
Administración de Heparina según TPPA
Duración del tratamiento
Profilaxis