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Simulador de Cirugia Cardiaca Bypass Coronario
En este simulador podrás realizar todos los pasos para la realización de una cirugía cardíaca de bypass de manera completa y muy interactiva.
Revisa también
Simulador de Transfusion sanguínea Simulador de Realización de EKG Simulador de arritmiasRealiza un EKG on line y danos tu diagnostico
En este simulador, lo primero que necesitas es llamar al paciente, luego deberás colocar de forma adecuada los electrodos en el paciente para poder aplicarle un EKG, de esta manera obtendrás un EKG, el cual deberás leer en menos de 10 minutos y establecer un diagnostico acertado contestando el test. Luego llama al siguiente paciente y al final verifica tus resultados.


Encuentra aqui, uno de los mejores Talleres de ELectrocardiografia más completos de toda la web en diversos formatos donde se exponen las bases para la lectura del EKG y sus principales alteraciones. Ademas accede a un Simuladores cardíacos de todo tipo, para mejorar en el reconocimiento de las diferentes alteraciones electrocardiograficas.
Síndromes Coronarios Agudos
Mónica Jaramillo, MD
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Las presentaciones clínicas de la enfermedad isquémica cardiaca incluyen:
1. Angina de pecho estable.
2. Isquemia silenciosa.
3. Angina inestable.
4. Infarto del miocardio.
5. Falla cardiaca.
6. Muerte súbita.
“Síndrome coronario agudo” es el término que se refiere a cualquier constelación de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda; comprende la angina inestable y el infarto agudo del miocardio. Es causa reconocida de un elevado número de consultas en los servicios de urgencias.
Por muchos años la angina inestable se ha considerado un síndrome intermedio entre la angina crónica estable y el infarto agudo del miocardio. La angina inestable y el infarto del miocardio en evolución comparten un sustrato anatómico común, y se ha demostrado que son presentaciones clínicas diferentes que resultan de un mecanismo común fisiopatológico, principalmente la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica, con diferentes grados de trombosis local y embolización distal. Se han desarrollado criterios clínicos que permiten tomar decisiones tempranas y elegir el mejor tratamiento con base en la estratificación de riesgo y objetivos de intervención.
Encuentre en este Documento: Espectro del Sindrome Coronario Agudo, con y sin elevacion del ST, Fisiopatologia del SCA, Presentacion Clinica, Diagnostico, marcadores Bioquimicos, CPK-MB, Mioglobina, Troponina I, EKG, Evaluacion de Riesgo, estratificación del riesgo, Tratamiento, Revascularización miocardica
Insuficiencia Cardiaca
Fuente: Sociedad Colombiana de cardiologia
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Indice de temas
- Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
- Clasificación y diagnóstico de la insuficiencia cardíaca
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Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca
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Insuficiencia cardíaca aguda
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Manejo de las arritmias en insuficiencia cardíaca
- Terapia de resincronización cardíaca
-
Dispositivos de asistencia mecánica circulatoria
-
Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia cardiaca
-
Trasplante cardíaco
- Trasplante celular en insuficiencia cardíaca
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Revise tambienEndocarditis bacteriana
Enrique Montoya, MD Mónica Amador, MD Descargar Full Text PDF____________________________________________________________________________
DEFINICIÓN
Se define como una infección bacteriana, en forma de vegetación, de la superficie endocárdica, que requiere rápida identificación y tratamiento efectivo. La vegetación está conformada por una colección de plaquetas, fibrina, células inflamatorias y microorganismos. Generalmente afecta a las válvulas cardiacas, pero también puede instaurarse en defectos septales o en las cuerdas tendinosas.
Encuentre en este documento: Descargar Full Text PDF
- Epidemiologia y factores predisponentes
- Microbiologia de la endocarditis
- CAUSAS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULAS NATIVAS Y PROTÉSICAS
- Fisiopatologia de la endocarditis
- Manifestaciones clinicas
- lesiones de Janeway
- Complicaciones
- Diagnostico
- Criterios de Duke
- Laboratorios en la endocarditis
- Ecocardiograma
- Tratamiento
- y mucho más..
Hipokalemia
Eduardo Carrizosa Alajmo, MD
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DEFINICIÓN
Se considera hipokalemia la concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L. La hipokalemia puede resultar de deficiencia del potasio corporal total o de la migración intracelular del potasio.
ETIOLOGÍA
Se puede llegar a una pérdida de potasio por distintas condiciones clínicas que van desde
la mala ingesta de potasio, a un aumento en las pérdidas renales o gastrointestinales o por
situaciones que fijen el potasio dentro de la célula.
Encuentre en este documento: Causas de hipokalemia, Perdidas urinarias, perdidas gastrointestinales, situaciones clinicas que cursan con hipokalemia, perdidas por sudor, perdidas durante la dialisis, manifestaciones clinicas de hipokalemia, Diagnostico, tratamiento.
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Trastornos del Sodio
María de los Ángeles Roversi, MD Eugenio Matijasevic, MD Descargar Full Text PDF__________________________________________________________________
El sodio, es el catión mas abundante del organismo; 70% del sodio corporal total existe en forma libre, de este porcentaje 97% se encuentra en el líquido extracelular (LEC) y 3% en el líquido intracelular (LIC); el 30% restante esta en forma fija, no intercambiable en el hueso, cartílago y tejido conectivo. El sodio libre es responsable de más de 90% de la osmolaridad del LEC, y su concentración esta íntimamente relacionada con el balance hídrico. Por esta razón se le ha denominado el acuacrito, por ser el electrolito que indica el volumen de agua corporal. Generalmente se presenta una relación inversa entre la concentración del sodio plasmático y el volumen de agua corporal: las hiponatremias son indicativas de aumento de agua corporal (sobrehidvelocidadción) y las hipernetremias de la disminución de agua corporal (deshidvelocidadción). Mientras que la hipernatremia, siempre se asocia a hipertonicidad, la hiponatremia, puede ser asociada con una tonicidad normal, baja o alta.
Los riñones son los órganos reguladores del metabolismo del sodio, exhibiendo una capacidad casi ilimitada para excretar sodio. Normalmente el adulto ingiere 150 mEq de sodio con la dieta diaria y el riñón excreta 140mEq, el resto se excreta por piel y sudor (5 mEq/día), y con las heces (5mEq/día), para completar el total de los 150mEq de la ingestión diaria.
HIPONATREMIA
Se define hiponatremia, la disminución del sodio sérico por debajo de 136 mEq/L. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la practica médica, siendo la hiponatremia dilucional la mas común de todas.
En USA, la incidencia de hiponatremia, es de aproximadamente 1% en pacientes hospitalizados.
Se describe igual tasa de presentación en hombres que en mujeres y es más frecuente en edades extremas de la vida. Distinguir entre hiponatremia aguda o crónica tiene vital importancia en términos de morbi-mortalidad, y para definir la conducta médica.
Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia:
1. Ingestión deficiente de sodio,
2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal)
3. Retención excesiva de agua.
Encuentre en este documento: mecanismos reguladores de la concentracion serica de sodio, clasificacion de la Hiponatremia, causas de hiponatremia, Evaluación de la Hiponatremia, Clinica de la hiponatremia, tratamiento, concentracion serica de Na en las diferentes soluciones endovenosas, Hipernatremia definicion, clinica y manejo, causas de hipernatremia, calculo del agua corporal Total.
Desfibrilación y cardioversión
Jorge Salcedo MD, Lucas Andrés Salas Díaz MD.
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El uso de electricidad para el tratamiento de las arritmias cardiacas es bastante común hoy en día, y el desfibrilador/cardiovertor es un aditamento indispensable para el manejo de arritmias potencialmente fatales en urgencias; su uso se ha extendido al nivel prehospitalario. La fibrilación auricular o ventricular es producto de una despolarización y repolarización aleatoria del miocardio, lo que produce actividad caótica del miocardio, lo cual impide la contracción coordinada dando un patrón de bombeo irregular e inefectivo, lo que produce un gasto cardiaco cercano a cero en el caso de la fibrilación ventricular (FV). La ausencia de pulso disminuye los niveles de oxígeno hasta un punto crítico en el cual hay daño celular irreversible, que corresponde al sustrato de la muerte cardiaca súbita.
DESFIBRILACIÓN DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO(DEA) DESFIBRILADORES CONVENCIONALES CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA RECOMENDACIONES DE LA Asociación Americana del Corazón (American Heart Association)
Revise tambien:
Simulador de Arritmias Cardiacas ON-line Arritmias Reanimación cardio-cerebro-pulmonar RCP Guia PDF Currents in Emergency Cardiovascular Care Volumen 16 Número 4 Invierno 2005-2006TRAUMA CARDIACO
Carlos H. Morales Uribe, MD
María Isabel Villegas Lanau, MD
Francisco Gómez Perineau, MD Descargar FullText PDF
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El trauma del tórax es responsable directo de aproximadamente 25% de todas las muertes por trauma que ocurren en el mundo y en no menos de otro 25% es factor asociado que contribuye a la muerte de los pacientes politraumatizados. Aproximadamente 10% de los pacientes con trauma del tórax presentan lesiones del corazón. La mortalidad asociada con las heridas del corazón es muy alta. Lamayoría de los pacientes con este tipo de trauma mueren en el sitio del accidente, durante el transporte hacia el hospital o al llegar a él, antes de que puedan ser intervenidos quirúrgicamente. La mortalidad antes de la atención definitiva oscila entre 60% y 97%.
En todo paciente que ingrese a la sala de urgencias con una herida en la región precordial o en el epigastrio se debe sospechar una herida del corazón, y aunque no presente síntomas ni signos de inestabilidad hemodinámica se deben realizar todos los esfuerzos, con los recursos disponibles, para descartarla. La región precordial, para el efecto llamada zona de riesgo, está delimitada arriba por el borde superior de las clavículas, abajo por el reborde costal inferior -incluido el epigastrio- y a los lados por las dos líneas medio claviculares.
TRAUMA CARDIACO
para ampliar este tema puede revisar el siguiente video- charla donde se revisa en detalle:
Simulador de Arrtimias Cardiacas

Descargar Programa Simulador de arritmias
Encuentra el trazado de las diferentes Arritmias que afectan al corazón en este simulador:
- Ritmo sinusal
- Bradicardia Sinusal
- Taquicardia sinusal
- Arritmia sinusal
- Bloqueo nodal SA (senoauricular)
- Pausa Sinusal
- Contracciones auriculares prematuras (CAP)
- Taquicardia Auricular
- Fibrilacion auricular
- Aleteo auricular o fluter auricular
- Sindrome de WPW (Wolff Parkinson White)
- Bloqueo AV de primer Grado
- Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo 1
- Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo 2
- Bloqueo cardiaco Completo o bloqueo AV de tercer grado
- Contracciones prematuras de la Union
- Ritmo de la union AV (Ritmo Nodal)
- Ritmo Acelerado de la Union
- Marcapaso errante
- Taquicardia de la union (Taquicardia Nodal)
- Contracciones ventriculares prematuras (CVP)
- Ritmo Idioventricular
- Ritmo idioventricular Acelerado (IVR)
- Taquicardia Ventricular
- Fibrilacion Ventricular
- Asistolia
Arritmias
Mario Bernal MD, María de los Angeles Roversi MD, Iván Martínez MD.
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Encuentre en este documento:
- TAQUIARRITMIAS
- Algoritmo para manejo de la taquicardia inestable
- Algoritmo para manejo de la taquicardia estable
- FIBRILACIÓN AURICULAR/FLUTTER AURICULAR
- MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR/ FLUTTER AURICULAR
- TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJOESTRECHO
- Algoritmo de manejo para taquicardia supraventricular de complejo estrecho estable.
- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
- TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
- Manejo de la taquicardia ventricular estable
- MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS
- BRADIARRITMIAS
- CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS

- Bloqueo aurículo-ventricular
- Bloqueo AV de primer grado
- Bloqueo AV de segundo grado
- Mobitz I o períodos de Wenckebach-Lucciani
- Mobitz tipo II
- Bloqueo AV de tercer grado
- DIAGNÓSTICO
- TRATAMIENTO
- ATROPINA
- MARCAPASOS TRANSCÚTANEO (MTC)
- DOPAMINA
- EPINEFRINA
- ISOPROTERENOL
- EVOLUCIÓN
- COMPLICACIONES
- Algoritmo para manejo de las bradiarritmia
Revise tambien:
Manejo de las quemaduras eléctricas
José Félix Patiño R. MD Descargar Fulltext PDF
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La variada y compleja patología que produce la electricidad es diferente de la patología derivada de las quemaduras por llamas o por calor intenso. La gravedad de las lesiones depende de tres factores principales:
a. amperaje y voltaje de la fuente eléctrica;
b. resistencia de los tejidos;
c. duración de la exposición.
Las quemaduras eléctricas son quemaduras no térmicas causadas por un agente exógeno, la electricidad, capaz de producir daño de la dermis y, especialmente, de los tejidos profundos. La fuente de energía eléctrica carece de energía térmica importante antes de su interacción con los tejidos, pero se transforma en energía térmica al interactuar con la materia biológica. Las quemaduras se deben a la generación de calor por la resistencia que ofrecen los diversos tejidos y órganos del cuerpo. Las quemaduras eléctricas, aunque comparten características con las térmicas, exhiben notorias diferencias. Típicamente causan efectos tardíos y lesiones profundas graves que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales, los cuales pueden verse mínimamente afectados. Además, la electricidad de por sí puede lesionar órganos vitales como el corazón o el cerebro, con o sin quemadura.
Encuentre en este documento: Definicion quemadura electrica, Protocolo de manejo, pruebas de laboratorio y mucho más.
Reanimación cardio-cerebro-pulmonar
Autores: Laureano Quintero, MD
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La gran responsabilidad al enfrentar situaciones de paro cardiorrespiratorio no puede dejarse al azar; todo servicio de urgencias debe mantener sistemas organizados de respuesta a tales situaciones, de modo que las víctimas obtengan todos los beneficios posibles, a la luz de los más modernos conceptos y conocimientos. En Norteamérica y gran parte de Europa ocurre así, con evidente disminución de la mortalidad y aun de la morbilidad después de paro cardíaco.
Estos son los esquemas recomendados para abordar sistemáticamente la Reanimación Cardiopulmonar.
RESUMEN DE LA SECUENCIA CRÍTICA INICIAL
Al detectar o sospechar en el servicio de urgencias una situación de colapso cardiorespiratorio los pasos que deben ejecutarse son:
• Contacto con el paciente.
• Activación de la alarma (por ejemplo, sistema “Código Azul”) si el paciente no responde.
• Aplicación del ABCD primario:
A: Vía Aérea: el paciente respira o no respira.
B: Buena respiración (breathing): si no respira, se practican de dos a cinco ventilaciones
de soporte de acuerdo con el protocolo local.
C: Circulación. Si no hay pulso ni signos de circulación, se inician compresiones en secuencia 15:2 estando solo o acompañado, 15 compresiones por dos ventilaciones.
D: Desfibrilación. Se determina si hay fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Si es así, se procede a desfibrilar y se inicia el ABCD secundario. Si no hay fibrilación ventricular, se continúa la RCP y se inicia el ABCD secundario.
Encuentre en este documento: Maniobra MES, ABCDE primario y secundario, Ventilacion evidencia medica, Compresiones toracicas, intubacion endotraqueal, Desfibrilacion, Fibrilacion ventricular, Taquicardia Ventricular Sin pulso, Actividad Electrica sin Pulso, asistolia.
Revise tambien:
Currents in Emergency Cardiovascular Care Volumen 16 Número 4 Invierno 2005-2006
Fiebre reumática (FR)
Joan B. Ros Viladoms
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría AEPED Descargar Fulltext PDF
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La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica, caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, corazón y sistema nervioso.
Etiología
Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A. Patogenia No está suficientemente aclarada, pero tiene una base inmunológica.
Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos, iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones. Todos los estudios relacionan la faringoamigdalitis estreptocócica con la FR. La infección debe ser faríngea para que se inicie el proceso reumático; las infecciones cutáneas estreptocócicas no van seguidas de FR. Otros estreptococos como los del grupo C y G son capaces de producir respuesta inmunológica, pero no FR.
Encuentre en este articulo: Manifestaciones Clinicas, Criterios de Jones, Diagnostico Diferencial, Evolucion del cuadro, Tratamiento, Profilaxis.
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Revisa tambien
Manejo inicial del paciente politraumatizado
El trauma constituye uno de los principales problemas de salud pública en el mundo y, particularmente, en Colombia, por su alta incidencia y sus implicaciones sociales, económicas y morales.
En los Estados Unidos es la primera causa de muerte en menores de 45 años y la cuarta en todos los grupos de edad. El costo anual generado por las lesiones traumáticas alcanza un promedio de 118.000 millones de dólares.
A pesar de la atención que sobre este grave problema se ha generado en las últimas décadas, las estadísticas muestran números crecientes de muertes previsibles y de pacientes inhabilitados.
En Colombia el problema es aún mas grave. Según datos publicados por el Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE) de Colombia, las muertes violentas ocupan el primer lugar entre las causas de mortalidad, por encima del cáncer y de las enfermedades cardiovasculares.
Encuentre en este articulo: Elementos para la atencion del trauma, Advanced Trauma Life Support (ATLS), Evaluación inicial del paciente, Manejo de la via aerea, ABCDE, Restitución de la volemia y mucho más.
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Revise tambien:
Currents in Emergency Cardiovascular Care Volumen 16 Número 4 Invierno 2005-2006 en español
El síndrome de Alport
Autores: B. Tazón, E. Ars y R. Torra
Laboratorio Experimental y Servicio de Nefrología. Enfermedades Renales Hereditarias. Fundació Puigvert. Barcelona Descargar FullText PDF
El Síndrome de Alport (SA) es una enfermedad hereditaria que afecta a las membranas basales, causada por alteraciones en una de sus proteínas estructurales: el colágeno tipo IV. Se estima que su prevalencia en la población general es de 1:50.0001. En 1902, L. Guthrie fue uno de los primeros autores en describir una familia en la que 12 individuos presentaban hematuria recurrente2. Posteriormente, A.F. Hurst notificó que algunos miembros de esta misma familia habían desarrollado uremia,3 pero no fue hasta 1927, que A. Cecil Alport4 describió la aparición de sordera asociada a insuficiencia renal en la familia, en la que los hombres afectados morían con uremia y las mujeres afectadas vivían hasta edades avanzadas. A partir de este momento, el nombre de «Síndrome de Alport» se convirtió en sinónimo de nefropatía familiar progresiva asociada a sordera que es manifestada de forma particularmente severa por los hombres.
Actualmente se conoce que la alteración molecular responsable del SA son mutaciones en los genes que codifican algunas de las diferentes cadenas del colágeno tipo IV, de manera que la enfermedad está causada por anomalías en las membranas basales compuestas por proteínas que codifican estos genes.
Encuentre en este articulo: Bases moleculares, Manifestaciones Clinicas, SALX, SAAD, Diagnostico, Diagnostico Molecular, Sordera Neurosensorial asociada, Tratamiento.
Fuente:http://www.revistanefrologia.com/mostrarfile.asp?ID=1257
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