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Guias ALAD 2000 para el diagnóstico y manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con medicina basada en evidencia
En el presente documento podras encontrar desarrollado cada uno de los item que estan debajo.
Contenido del Documento
Introducción
Capítulo 1. Epidemiología de la Diabetes Tipo 2 en Latinoamérica. (Versión 2000)
Capítulo 2. Clasificación de la Diabetes Mellitus. (Versión 2000)
Capítulo 3. Definición y diagnostico de la Diabetes Mellitus
y otros problemas metabólicos asociados
a la regulación alterada de la glucosa. (Actualización 2006)
Capítulo 4. Control clínico y metabolico de la DM2. (Actualización 2006)
Capítulo 5. Educación de la persona con DM2. (Versión 2000) 20
Capítulo 6. Tratamiento no farmacológico de la DM2. (Versión 2000)
Capítulo 7. Tratamiento con antidiabéticos orales. (Actualización 2006)
Capítulo 8. Insulinoterapia. (Actualización 2006)
Capítulo 9. Complicaciones agudas severas de la DM2. (Versión 2000)
Capítulo 10. Complicaciones oftalmológicas. (Versión 2000)
Capítulo 11. Complicaciones renales. (Versión 2000)
Capítulo 12. Complicaciones neurológicas. (Versión 2000)
Capítulo 13. Pie diabético. (Versión 2000)
Capítulo 14. Hipertensión arterial. (Actualización 2006)
Capítulo 15. Dislipidemias. (Actualización 2006)
Capítulo 16. Diabetes y Enfermedad Coronaria. (Actualización 2006)
Principales Referencias Bibliográficas
Anexo 1. Conceptos básicos sobre medicina basada en la evidencia.
Anexo 2. Números necesarios por tratar para prevenir eventos con diversas
intervenciones en personas con DM2.
CRISIS TIROTÒXICA
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico.
Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada. Excepcionalmente puede presentarse como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en una paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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La cetoacidosis diabética (CAD) es un trastorno metabólico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de la hormona anabólica insulina. Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus, por lo cual el reconocimiento temprano de sus manifestaciones es esencial para evitar las complicaciones asociadas con
esta patología.
La insulina es la hormona clave para la regulación de la glucosa sanguinea, y sus funciones incluyen la captación de la glucosa, su transporte intracelular y el aumento de los depósitos de glicógeno y de grasa.
Cuando se presenta un déficit de insulina, se induce una respuesta exagerada al ayuno, que incluye aumento de la producción de glucosa por el hígado mediante lisis de glucógeno y gluconeogénesis desde los depósitos de proteínas y grasas. Además, durante el déficit de insulina la captación periférica de glucosa se ve disminuida y los niveles de hormonas contrareguladoras se incrementan (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas), lo cual induce los cambios metabólicos que caracterizan el cuadro de CAD.
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EL EFECTO FISIOLÓGICO DE LAS HORMONAS INCRETINAS
Las hormonas incretinas fueron identificadas originalmente en la década del treinta, pero su función potencial en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 no se valoró por completo hasta que se reconocieron sus propiedades insulinotrópicas en la década del sesenta.
Las hormonas incretinas se producen en el tracto gastrointestinal y se liberan cuando los nutrientes ingresan al intestino.Tras su liberación, las incretinas estimulan la secreción de insulina. El concepto de esta acción de la incretina se basó en estudios que observaron que la respuesta de la insulina a la glucosa oral era superior a la respuesta correspondiente a cantidades equivalentes de glucosa intravenosa.
La hormona incretina predominante es el péptido-1 similar al glucagon (GLP-1). Además de estimular la secreción de insulina, el GLP-1 Suprime la liberación de glucagon, enlentece el vaciamiento gástrico, mejora la sensibilidad a la insulina, y reduce el consumo de alimentos.
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Revista Panamericana de salud Publica
Fuente: http://journal.paho.org/index.php?a_ID=267
Volume 18 (6) | December 31, 2005 | page(s) 451-454
El incremento del número de casos de síndrome metabólico es una de las causas de la expansión de la epidemia mundial de diabetes tipo 2 y de enfermedades cardiovasculares, según datos recientes de la Federación Internacional de Diabetes (FID). Las personas con el síndrome metabólico (2025% de la población mundial [1]) tienen una probabilidad tres veces mayor de sufrir un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular y dos veces mayor de morir por estas causas que las personas que no lo padecen (2). Por otra parte, de los casi 200 millones de personas que sufren de diabetes en el mundo, 80% mueren de enfermedades cardiovasculares (3), por lo que identificar a las personas con síndrome metabólico es un imperativo moral, médico y económico que no se debe soslayar. El diagnóstico a tiempo de esta afección permitiría aplicar intervenciones tempranas para propiciar cambios a estilos de vida más saludables, así como tratamientos preventivos que impidan las complicaciones de la diabetes y de la enfermedad cardiovascular.
Debido al enorme impacto del síndrome metabólico sobre la salud pública, en los últimos años se han realizado importantes investigaciones que han llevado a avances en el conocimiento de este complejo síndrome. Sin embargo, las múltiples definiciones existentes provocan confusión e impiden comparar entre sí muchos de los estudios realizados. Esta situación llevó a la FID a elaborar una nueva definición que pudiera tener alcance universal.
En el presente trabajo se expone la nueva definición universal de consenso presentada por la FID durante el Primer Congreso Internacional de Prediabetes y Síndrome Metabólico, celebrado en Berlin, Alemania, en abril de 2005.
DEFINICIÓN APLICABLE EN TODO EL MUNDO
La nueva definición toma en cuenta tanto las particularidades clínicas como los más recientes resultados científicos y establece criterios diagnósticos aplicables en diferentes contextos. Además, ofrece parámetros adicionales para los estudios epidemiológicos y de investigación.
Según la FID, una persona padece el síndrome metabólico si además de obesidad centroabdominal presenta uno de los siguientes signos:
- elevación de triglicéridos plasmáticos (≥ 150 mg/dL ó 1,7 mmol/L) u observación de algún tratamiento específico para su control
- bajas concentraciones plasmáticas de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) (< 40 mg/dL ó 1,03 mmol/L en hombres y < 50 mg/dL ó 1,29 mmol/L en mujeres) u observación de algún tratamiento específico para su control
- hipertensión arterial (presión sistólica ≥ 130 mm de Hg ó diastólica ≥ 85 mm de Hg), u observación de un tratamiento con antihipertensivos
- diagnóstico previo de diabetes tipo 2 o hiperglucemia en ayunas (glucosa ≥ 100 mg/dL ó 5,6 mmol/L). En este caso se recomienda realizar la prueba oral de tolerancia a la glucosa, aunque no es imprescindible para diagnosticar este síndrome.
La obesidad centroabdominal se determina midiendo la circunferencia de la cintura y su diagnóstico depende del sexo y del grupo étnico a los que pertenece la persona (no al país de residencia). Para ello se pueden utilizar valores de corte aceptados por consenso a partir de los resultados obtenidos en diferentes estudios, aunque se espera que investigaciones futuras permitan encontrar valores asociados más estrechamente con el riesgo de sufrir del síndrome metabólico. Los valores de referencia actualmente aceptados se presentan en el cuadro 1.
Se recomienda emplear los valores aquí expuestos para los estudios epidemiológicos y diagnósticos en los diferentes grupos étnicos, independientemente del país en que se encuentren. De esta forma, los criterios recomendados para los japoneses serían empleados igualmente en Japón o en las comunidades japonesas que viven en el extranjero (5). Los valores de corte empleados en la actualidad para el diagnóstico de la obesidad centroabdominal en personas de diferentes grupos étnicos en los Estados Unidos de América son más elevados que los propuestos por la FID; sin embargo, estudios epidemiológicos futuros en poblaciones de origen európido deben ayudar a definir la prevalencia del síndrome metabólico en europeos y estadounidenses según sus respectivos puntos de corte.
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnóstico de síndrome metabólico, el tratamiento debe ser intensivo y observarse rigurosamente para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes tipo 2. Por lo tanto, se debe evaluar el riesgo cardiovascular de todos los pacientes (incluso su condición de fumador) y se debe establecer una intervención inicial, que puede consistir en:
- restricción moderada del consumo de calorías hasta reducir el peso corporal en 510% durante el primer año
- incremento moderado de la actividad física
- cambio en la composición de la alimentación.
Cuando los cambios en el estilo de vida no son suficientes o el paciente presenta un elevado riesgo de enfermedad cardiovascular, se debe aplicar una intervención con medicamentos. Aunque se mencionen tratamientos para modular los mecanismos subyacentes del síndrome metabólico en su conjunto que permitirían reducir el impacto de todos los factores de riesgo y las consecuencias metabólicas y cardiovasculares a largo plazo, en la actualidad se desconocen los mecanismos de estos procesos y por lo tanto no se dispone de agentes farmacológicos específicos. En su lugar se propone establecer tratamientos dirigidos a los diferentes componentes del síndrome, a manera de reducir el riesgo asociado con cada uno de ellos, lo que permitirá reducir su contribución al riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes. Por consiguiente, el grupo de consenso de la FID recomienda seguir pautas específicas de tratamiento para cada uno de los componentes del síndrome metabólico.
Dislipidemia aterógena
Reducir las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, apolipoproteína B (ApoB) y colesterol que no esté ligado a HDL; elevar las de colesterol ligado a HDL; y reducir las de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial (≥ 140/≥ 90 mm de Hg) se debe tratar según las recomendaciones del Séptimo Informe del Comité Nacional Conjunto de los Estados Unidos de América para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (6). En los pacientes diabéticos el tratamiento contra la hipertensión debe comenzar cuando la presión arterial sea ≥ 130/80 mm Hg.
Resistencia a la insulina e hiperglucemia
Se espera que los medicamentos que reducen la resistencia a la insulina permitan retrasar la aparición de la diabetes tipo 2 y reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con el síndrome metabólico. Entre los medicamentos estudiados se encuentran la metformina, la tiazolidinediona, la acarbosa y el orlistat (711).
PERSPECTIVAS DE DESARROLLO
El grupo de consenso de la FID espera que esta nueva definición que subraya la importancia de la obesidad centroabdominal según el grupo étnico al que pertenece la persona pueda ser adoptada en todo el mundo, tanto para su aplicación clínica como para estudios epidemiológicos. Esta medida podría acelerar el diagnóstico clínico de los casos de síndrome metabólico y la identificación de personas en mayor riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2. La adopción de una definición mundial posibilitará comparar los datos obtenidos en diferentes estudios y ajustar esta definición a medida que se obtenga más información.
Basado en: International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. Hallado en http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Metasyndrome_definition.pdf. Acceso el 16 de septiembre de 2005.
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