Infarto del miocardio con elevación del ST Revision de tema en PDF

Infarto del miocardio con elevación del ST

Mónica Jaramillo, MD

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Infarto ST, IAMEl infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caracterísiticas clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y patológicas. Se acepta que el término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada.

El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica.

Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.

Ejemplo:

(Notese la lesión subendocardica en derivaciones inferiores (D2-D3-vF) y onda QS con lesión subepicardica en derivaciones anteriores y septum. Corresponde, basicamente, a un INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO, con RS a 75 cx´aprox. Hipertrofia biventricular discreta. Ensanchamiento de QRS.)( Posible enfermedad de “2 vasos”).

Esta guía corresponde principalmente a pacientes con elevación persistente del ST en el  ECG. El IAM también puede confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los marcadores cardíacos están elevados casi al tiempo o poco después de las manifestaciones clínicas de  isquemia miocárdica. El marcador preferido es la troponina I o T, variedades prácticamente específicas de daño miocárdico.

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PATOGÉNESIS DEL IAM
El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricción concomitante. El cuadro clínico y sus consecuencias dependerán de la localización de dicha obstrucción, así como de la severidad y duración de la isquemia. En el IAM con elevación
del ST, la trombosis persistente con oclusión completa es la causa más frecuente: en 68-75% de los casos fatales, ésta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable.

Otros mecanismos son inflamación, erosión de la placa y en raras ocasiones, embolización.
Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que  han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstrucción severa ofrecen más riesgo de causar eventos agudos.

El infarto causado por oclusión completa de una arteria coronaria empieza después de 15- 30 minutos de isquemia severa e irá progresando del subendocardio al subepicardio con una evolución que depende del tiempo (el fenómeno llamado “del frente de onda”). La  reperfusión, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de  miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrítico pero persistente, puede extender el  lapso de tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusión. La circulación colateral se da más en las obstrucciones crónicas (edad avanzada) que en las agudas.

Fases de Tratamiento

El diagnóstico rápido y la estratificación temprana del riesgo en pacientes con dolor  torácico agudo son esenciales para identificar aquellos en quienes intervenciones  tempranas pueden mejorar los resultados.

Historia clínica y examen físico. El diagnóstico de IAM se basa en la presencia de dolor torácico severo que dure 20 minutos o más y no responda a nitroglicerina. Claves  diagnósticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable)  y la irradiación del dolor al cuello, mandíbula, brazo izquierdo o ambos brazos y  ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres síntomas como cansancio, disnea, desmayo o síncope pueden representar equivalentes  anginosos. La mayoría de los pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos están  hipotensos, con pulso débil. Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia,  aparición de tercer o cuarto ruidos cardíacos y estertores en las bases pulmonares a la  auscultación del tórax.

Electrocardiograma de doce derivaciones.Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojalá  antes de 10 minutos. La elevación del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de reperfusión temprana. En pacientes con dolor torácico la elevación del ST tiene una especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el  diagnóstico de IAM. La mortalidad aumenta de acuerdo al número de derivaciones que presenten elevación del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición también es indicativo de  IAM.

Marcadores bioquímicos de daño miocárdico:
se deben tomar muestras de sangre para marcadores séricos tan pronto como sea posible,  pero no debe aguardarse a sus resultados para iniciar el tratamiento. El marcador cardíaco  ideal debería ser de aparición circulatoria temprana, estar en alta concentración
en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardíacos, así como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnóstico.

La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no son detectadas en la sangre de sujetos normales; por tanto aumentos, así sean leves, de sus niveles, permiten el diagnóstico de celular, siendo específicas de daño miocárdico, y  atribuyéndose a este marcador el papel de nuevo “patrón oro”. Son más específicas y  exactas que las enzimas cardíacas tradicionales como la creatinfosfoquinasa (CPK) o su  isoenzima MB.

Las troponinas elevadas significan daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclerótica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardíaca severa, hipertensión arterial no controlada, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo, shock séptico o miocarditis, así como también después de cardioversión o de  tromboembolismo pulmonar.

La troponina empieza a elevarse en sangre periférica 3-4 horas después de la lesión y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tomó antes  de 6 horas de iniciados los síntomas. La elevación de la troponina tiene importantes implicaciones pronósticas y sirve de guía para las decisiones terapéuticas.
En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones.
Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocárdica pero en personas sanas puede elevarse también con el daño de músculo esquelético. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Su elevación se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las 36 horas. Es útil para detectar reinfarto después de las 36 horas.

La mioglobina  no es específica del corazón, es liberada más rápidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Su valor clínico se reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se toma entre 4 y  8 horas después del inicio de los síntomas, permite descartar IAM. La Tabla No. 2 resume las ventajas y desventajas (descargar FULLTEXT PDF)

Encuentra en este documento: Fases de tratamiento Fases (1-4), Recomendaciones de cuidado de emergencia y estratificacion de riesgo,Tratamiento Pre-Hospitalario o intrahospitalario temprano, Restauracion del flujo coronario y la perfusion tisular miocardica, Tratamiento Fibrinolitico y principales agentes usados, C o-terapia antitrombotica Contraindicaciones de la terapia fibrinolitica, Interversiones coronarias percutaneas, Cirugia de revascularizacion miocardica, Falla de bomba y shock, arritmias y alteracion de la conduccion intracardiaca.

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