CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA – TEMAS EN CIRUGIA GENERAL

CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA

Herida quirurgica

Para los propósitos del seguimiento de los pacientes en el programa de vigilancia de la herida, ésta se continúa clasificando según el riesgo de contaminación en limpia, limpia – contaminada, contaminada y sucia, establecidos por el National Research Council de los Estados Unidos (1964) (14) y adoptada por el American College of Surgeons, que está vigente actualmente.

  • a. Herida limpia
  • b. Herida limpia – contaminada
  • c. Herida contaminada
  • d. Herida sucia

Para conocer en detalle cada Descripcion de estas heridas y el porcentaje de infeccion, descarga el PDF.

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Síndrome nefrótico – Nefrología Pediatrica

Síndrome nefrótico

F. SANTOS Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de Asturias

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El síndrome nefrótico (SN) es una de las grandes formas de manifestación de la enfermedad renal en niños. Los elementos que componen el síndrome son: proteinuria persistente e intensa que ocasiona hipoalbuminemia, retención de líquidos con edema e hiperlipemia. Se presentan anualmente unos 2-7 nuevos casos por cada 100.000 niños menores de 18 años, la mayoría en la primera década de la vida.

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se recogen de forma esquemática en la Tabla I (ver PDF). La manifestación cardinal del SN es la proteinuria masiva detectada por positividad de 3 o más + en la tira reactiva de orina y confirmada por valores del cociente urinario proteína/creatinina superiores a 3,5 mg/mg en muestras aisladas de orina y/o por una eliminación de proteínas superior a 40 mg/m2/h o a 50 mg/kg/día en orina de 24 horas.

La proteinuria del SN es de origen glomerular y da lugar a hipoalbuminemia, menor de 3 g/dl, e hipoproteinemia inferior a 6 g/dl. Otros hallazgos característicos son hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
El edema es el signo clínico más relevante. Su localización es variable según la actividad y posición del niño siendo
predominantes los edemas maleolares, pretibiales y palpebrales.

La aparición de un edema escrotal muy llamativo que llega a dificultar la marcha del niño no es infrecuente.

En casos de diagnóstico y tratamiento tardío puede observarse retención generalizada de líquido, ascitis, líquido
intersticial pulmonar y derrame pleural.

CLASIFICACIÓN
En los niños, la mayor parte de los SN corresponden a nefropatías primarias, es decir, la afectación renal no se produce en el curso de una enfermedad sistémica, neoplásica o por la administración de un fármaco o tóxico. El SN a cambios mínimos es el más frecuente en la infancia, representando las tres cuartas partes, aproximadamente, de la totalidad de los casos. Otras formas primarias y secundarias ocurren con frecuencia mucho menor (Tabla II ver PDF).
Una vez hecho el diagnóstico de SN lo que le interesa al pediatra es conocer los datos que permiten suponer que aquel SN obedece a una nefropatía a cambios mínimos o si, por el contrario, es presumible que se trate de otra de las entidades enunciadas en la Tabla II. Esto es importante pues tiene implicaciones en los estudios complementarios a realizar, en el tratamiento a seguir y en el pronóstico.

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ALOINMUNIZACIÓN RH: MANEJO ANTEPARTO

ALOINMUNIZACIÓN RH: MANEJO ANTEPARTO

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ALOINMUNIZACION RH, INCOMPATIBILIDAD RH, GINECOLOOBSTETRICIA ALOINMUNIZACION, ANTI-D, ICTERICIA NEONATAL

 La aloinmunización Rh es una enfermedad frecuente en Colombia pese al uso de inmunoglobulina  anti-D (Rho) en los embarazos de alto riesgo. Asimismo, es una condición que requiere la identificación temprana de los factores de riesgo, así como el adecuado tamizaje con el fin de lograr una remisión oportuna a una unidad materno-fetal con experiencia  para disminuir las complicaciones fetales y brindar la terapia indicada en caso de ser necesario.

Definición

La incompatibilidad Rh se define como la presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh – negativa sin que haya paso de glóbulos rojos fetales a la madre y sin sensibilización.
• Los isoanticuerpos son anticuerpos capaces de reaccionar contra hematíes de la misma especie pero no contra los hematíes del individuo que los produce.
• La aloinmunización es la producción de isoanticuerpos maternos como respuesta a la exposición de antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios.

Fisiopatología
Varios investigadores afirman que durante la gestación ocurren hemorragias espontáneas feto-maternas, 2 y se cree que el volumen sanguíneo que pasa del feto a la circulación materna aumenta con la edad gestacional. Mediante el uso del test de Kleihauer, Bowman y colaboradores encontraron 0,01 mL o más de células fetales en 3% para el primer trimestre de embarazo, 12% para el segundo y 46% para el tercero. Sólo 15% de las personas son Rh – negativas.2 Inicialmente, Fisher y Race describieron seis genes de forma dominante y recesiva (Cc, Dd, Ee). El alelo D es el que determina el Rh – positivo, 45% de los Rh – positivos son homocigotos (DD) y 55% heterocigotos (Dd). En la mayoría de los casos, esta carga de material antigénico presente en la membrana del eritrocito (RhD) es insuficiente para estimular el sistema inmune materno.

Los antígenos Rh aparecen hacia la sexta semana de vida embrionaria; sin embargo, en el caso de que la cantidad de sangre en la hemorragia feto-materna sea alta, como por ejemplo en el parto, los linfocitos B maternos reconocen el RhD, provocando una reacción inmunológica. De este modo, el sistema Rh puede contener hasta 43 antígenos distintos lo cual podría potenciar la respuesta inmunológica. A partir de ésto, se produce la IgM anti-D cuya vida media es corta con un rápido cambio a la IgG como respuesta. Los linfocitos B de memoria permanecen en reposo esperando el siguiente embarazo.

Las células plasmáticas estimuladas por el RhD de los eritrocitos fetales proliferan rápidamente para producir anticuerpos IgG, incrementando los títulos maternos. La IgG materna atraviesa la placenta y destruye cualquier eritrocito RhD positivo, resultando en anemia fetal.

Al presentarse la hemólisis en el feto aumenta la bilirrubina y la eritropoyetina, y se presenta una Insuficiencia medular con aumento del sistema reticuloendotelial (hígado, bazo, glándula adrenal, placenta y mucosa intestinal). Posteriormente, se produce una obstrucción venosa portal y umbilical seguida de una alteración en la función hepática y una disminución en la síntesis de proteínas con la hipoalbuminemia subsecuente.
La fisiopatología descrita explica la sensibilización después del primer embarazo; no obstante, existe la posibilidad de la sensibilización de niñas Rh – negativas por madres Rh – positivas desde su nacimiento.  Igualmente, existen otras situaciones en las cuales se puede presentar paso de pequeñas cantidades de sangre fetal al torrente circulatorio materno causando producción de anticuerpos. Dichas situaciones son: amniocentesis, remoción manual de la placenta, maniobras obstétricas, cesárea, parto gemelar, abruptio de placenta, entre otras.

Prevención
De acuerdo con el vademecum, son cuatro las inmunoglobulinas anti-D (Rho) disponibles para Colombia. Tres de ellas se encuentran en ampollas de 300 μg equivalentes a 1.500 UI, y la otra en ampollas de 250 μg. Dicho medicamento se encuentra incluído en el manual de medicamentos y terapéutica del Plan Obligatorio de Salud colombiano.
La inmunoglobulina anti-D (Rho) es un derivado policlonal de plasma, por lo cual su origen debe ser informado a los pacientes. De otra parte, se cree que el mecanismo de acción se suscita por la reacción inflamatoria causada por la fracción FC de la inmunoglobulina, lo cual aumenta las inhibiciones y disminuye los estímulos secundarios a la respuesta inmunológica. Hay un estímulo de la reacción idiotipo anti-idiotipo y modulación de los sistemas inmunes.
Por otro lado, si no existe evidencia de aloinmunización anti-D en una mujer Rh – negativa, se deben administrar 300 μg de inmunoglobulina a las 28 semanas de edad gestacional. Dicha medida reduce la incidencia de aloinmunización antenatal de 2% hasta 0,1%,2 estrategia que pese a haber sido demostrada en los estudios de Bowman en el año 1988, sigue siendo cuestionada por su relación costo/beneficio. De manera adicional, algunos textos recomiendan el uso de una segunda dosis hacia la semana 40 de gestación; no obstante, no  hay suficiente evidencia literaria que respalde esta medida.

De otra parte, entre algunas de las indicaciones para el uso antenatal de inmunoglobulina anti- D (Rho) se encuentran: el aborto, el embarazo ectópico, la amniocentesis genética, la biopsia de vellosidad corial, la cordoncentesis, la mola hidatidiforme, la amenaza de aborto, la muerte fetal en el segundo o tercer trimestre, el trauma cerrado de abdomen y la amniocentesis para perfil de maduración pulmonar. En estos casos, al ser embarazos menores de 12 semanas de gestación, una cantidad equivalente a 50 μg es suficiente debido a la poca cantidad de sangre fetal que pasa hacia la madre. Debido a la presentación farmacéutica en dosis de 300 μg, ésta es la dosis que universalmente se recomienda, seguida de una nueva dosis a la semana 28. Si se administró la dosis en el segundo trimestre o después de la semana 22, ésta debe repetirse en 12 semanas.

También es importante saber que la  dosis de inmunoglobulina anti-D (Rho) positiviza el Coombs indirecto, y siendo la vida media del medicamento 24 días, es posible encontrar títulos bajos positivos (1:2 a 1:4) al momento de posteriores evaluaciones. En caso de indicarse una nueva dosis de inmunoglobulina anti-D (Rho) se debe suministrar dentro de las primeras 72 horas del posparto. Dicha dosis es suficiente para producir protección para 30 mL de sangre traspasada del feto hacia el compartimento materno. Si no es posible dar esa dosis o se olvidó administrarla, debe aplicarse dentro los siguientes 13 días. Ante esto, algunos estudios han reportado seguridad en la efectividad de la inmunoglobulina anti-D (Rho) hasta 28 días
posparto. Si el parto ocurre dentro de las tres semanas siguientes a la aplicación de la inmunoglobulina debido a indicaciones prenatales, no es necesario aplicar una dosis posnatal. Las indicaciones para aplicación de inmunoglobulina anti-D (Rho) en el  posparto son: recién nacido Rh – positivo, Coombs directo negativo, y Coombs indirecto negativo.
De otra parte, la administración de inmunoglobulina anti-D (Rho) después de la realización de la ligadura de trompas en el posparto aún es controvertida. Las nuevas técnicas que permiten recanalización tubárica en caso de una nueva unión o una reversión de la decisión inicial, llama la atención a esta práctica como una práctica prudente. Sin embargo, no hay datos en la literatura que recomienden o no su uso.

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SIMULADOR DE CICLO CARDIACO ANIMADO E INTERACTIVO.

SIMULADOR DE CICLO CARDIACO ANIMADO E INTERACTIVO.

Ciclo cardíaco

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El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de presión, relacionados con el flujo de su contracción y relajación de las cuatro cavidades cardiacas (aurículas y ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos a ellas asociados. Este proceso transcurre en menos de un segundo. La recíproca de la duración de un ciclo es la frecuencia cardíaca (como se suele expresar en latidos por minuto, hay que multiplicar por 60 si la duración se mide en segundos).

Comprendemos, la necesidad de descargar este excelente simulador por lo que habilitamos su descarga para fines educativos a nivel Universitario y demás intereses.

En cada latido se distinguen cinco fases:

  1. Sístole auricular
  2. Contracción ventricular isovolumétrica
  3. Eyección
  4. Relajación ventricular isovolumétrica
  5. Llenado ventricular pasivo

Las tres primeras corresponden a la sístole (contracción miocárdica, durante la cual el corazón expulsa la sangre que hay en su interior) y las dos últimas a la diástole (relajación cardiaca, durante el cual el corazón se llena de sangre). La diástole es más larga que la sístole: aproximadamente dos tercios de la duración total del ciclo corresponden a la diástole y un tercio a la sístole.

Sístole auricular

El ciclo se inicia con un potencial de acción en el nódulo sinusal que en un principio se propagará por las aurículas provocando su contracción. Al contraerse éstas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrículos. Ello es posible gracias a que en esta fase, las válvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricúspide) están abiertas, mientras que las sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se encontrará en los ventrículos, dando paso a la siguiente fase.

Contracción ventricular isovolumétrica

La onda de despolarización llega a los ventrículos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión ventricular excederá a la auricular y el flujo tenderá a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impedirán el flujo retrógrado de sangre. Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas.

Eyección

La presión ventricular también será mayor que la presión arterial en los grandes vasos que salen del corazón (tronco pulmonar y aorta) de modo que las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a la luz de estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrículos hacia éstos, la presión ventricular irá disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; mientras que el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70mL).

Relajación ventricular isovolumétrica

Corresponde al comienzo de la diástole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajación miocárdica. En esta fase, el ventrículo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior), hacen que la presión en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aortico y pulmonar de las valvas sigmoideas, empujándolas y provocando que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos, parte del flujo pasará a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de las válvulas sigmoideas y la apertura de las auriculoventriculares.

Llenado ventricular pasivo

Durante los procesos comentados anteriormente, las aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo que la presión en éstas también será mayor que en los ventrículos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de presión hará que la sangre circule desde las aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas mitral y tricúspide, que se abrirán permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular con origen en el nódulo sinusal finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.

 

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Infecciones Cervico Vaginales – Temas en Ginecologia

Infeccion Vaginal PDF, Ginecologia Cervicitis, vaginosis

 INFECCIONES CERVICO VAGINALES

 Jacinto Sánchez, MD

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Las infecciones cérvico-vaginales se presentan con una incidencia de 7-20% de las mujeres por año. Su significado e importancia clínica tienen que ver con implicaciones de orden social, riesgo de contagio al compañero sexual y, en el caso de la embarazada, riesgos para el feto y el recién nacido.

Un enfoque adecuado del problema hace indispensable tener presente algunas consideraciones previas con respecto a los siguientes factores:

1. La existencia de una flora vaginal que incluye: Bacilos de Döderlein, Streptococcus viridans, Staphylococcus albus, difteroides, hongos y bacterias anaerobias en proporción de 5:1 con respecto a las aerobias. El mayor porcentaje corresponde al bacilo de Döderlein, responsable de la conservación de la acidez vaginal (pH normal entre 3,8 y
4,2). La flora vaginal normal, productora de H2O2, interactúa para mantener la acidez y genera bacteriocinas que inhiben el crecimiento de otros microoorganismos.

2. La presencia de secreciones normales, originadas principalmente a partir del cérvix y del trasudado vaginal, constituidas por agua, moco, células exfoliadas, leucocitos, hematíes y bacterias, suelen ser escasas, mucoides, sin olor, no asociadas con prurito, ardor u otros síntomas, con características determinadas por la etapa del ciclo.
Son más abundantes, transparentes, filantes, en la fase estrogénica; escasas, opacas, gruesas, en la fase lútea.

3. Las anormalidades que implican la presencia del flujo o leucorrea por cambios en el volumen, consistencia, color, olor, pH y su asociación a síntomas (prurito, ardor, dispareunia, disuria).

4. El reconocimiento de la capacidad de diferentes agentes biológicos, incluyendo virus, bacterias, hongos y protozoarios, para producir infecciones cervico-vaginales (ver PDF Tabla No.1).

5. La consideración del flujo como manifestación de enfermedad sistémica o como resultado del efecto de medicamentos.

6. El contacto sexual implica la transferencia de secreciones genitales y, con frecuencia, el intercambio de microorganismos.

ENCUENTA EN ESTE DOCUMENTO LOS SIGUIENTES TEMAS:

  1. VAGINOSIS BACTERIANA
  2. INFECCIÓN POR GONOCOCO
  3. FLUJO POR HONGOS
  4. FLUJO POR TRICHOMONAS
  5. INFECCIÓN POR HERPES GENITAL
  6. HERPES RELACIONADO CON EL EMBARAZO
  7. FLUJO POR GARDNERELLA
  8. FLUJO INESPECÍFICO
  9. FLUJO POR CHLAMYDIA
  10. FACTORES QUÍMICOS VERSUS VAGINITIS POR CONTACTO

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Cefalea – Temas en Neurología

Cefaleas, Dolor de cabeza

Cefalea

Iván Martínez, MD

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Los pacientes que acuden al servicio de urgencias por cefalea  representan el 3% del total de consultas en un año y el 15% tienen una condición seria como causa de cefalea. La actitud inicial del médico debe ser la de identificar los pacientes con una patología grave.
La cefalea puede constituir un trastorno primario o ser un síntoma secundario de infección aguda, hipertensión arterial severa, tumor cerebral o de muchas afecciones oculares, nasales, faríngeas, dentales y vertebrales. Casi la mitad (±40%) de la población padece una cefalea intensa e  incapacitante una vez al año.

FISIOPATOLOGÍA
Las estructuras sensibles al dolor en la cabeza
incluyen:
• Duramadre.
• Arterias.
• Senos venosos.
• Ojos.
• Membranas timpánicas.
• Columna vertebral espinal

Estas estructuras son inervadas por ramas aferentes de los pares  craneales V, VII, IX, X y por las raíces nerviosas de los tres primeros nervios cervicales. Se presenta dolor cuando hay tracción, inflamación o distensión, de forma especial, de la duramadre, los vasos sanguíneos y los nervios. El tipo y localización del dolor son datos específicos que ayudan a establecer el diagnóstico. La causa de la mayor parte de las cefaleas es extracraneal más que intracraneal.

CUADRO CLÍNICO CLASIFICACIÓN
Una forma útil de clasificar a los pacientes que consultan por cefalea es la siguiente:

• Cefalea con alteraciones en la escala de coma de Glasgow o con signos neurológicos focales.
• Cefalea con papiledema sin signos neurológicos focales.
• Cefalea con fiebre, sin signos neurológicos focales.
• Cefalea con signos extracraneales.
• Cefalea sin otros signos.

CEFALEA CON ALTERACIONES EN LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW O CON SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES
En el examen físico se encuentran como hallazgos:
• Valor en la escala de coma de Glasgow <14.
• Presencia de signos de focalización.
• Anormalidades pupilares.
• Irritación meníngea.
Aunque el diagnóstico no se conozca con exactitud, el paciente debe recibir oxígeno suplementario.
La presión arterial y la glucemia deben ser controladas en forma apropiada. Las enfermedades que se presentan bajo esta categoría son:

Vasculares:
• Enfermedad cerebro vascular.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hematoma subdural.
Infecciosas:
• Meningitis.
• Encefalitis viral.
• Absceso cerebral.
• Empiema subdural.
• Malaria cerebral.

Neoplásicas:
• Tumor cerebral primario.
• Tumor cerebral metastásico.

La forma de inicio de los síntomas permite hacer el diagnóstico  diferencial.
• Inicio agudo: causas vasculares.
• Inicio subagudo: causas infecciosas.
• Inicio crónico: neoplasias.

Si el paciente tiene fiebre, es pertinente realizar hemocultivos e iniciar terapia antibiótica apropiada. Puede existir el antecedente de viaje a zonas endémicas de malaria, caso en el cual el examen de gota gruesa aclara el diagnóstico.

La mayoría de los pacientes que se presentan en esta categoría requiere imágenes diagnósticas del sistema nervioso central. El examen inicial más útil es la tomografía axial computadorizada (TAC).

Una vez estabilizado el individuo, el tratamiento definitivo será consultado con el especialista apropiado

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Bronquiolitis

Bronquiolitis, Pediatria

Bronquiolitis

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Es una enfermedad infecciosa aguda, normalmente debida al virus respiratorio sincitial (VRS), que provoca una obstrucción inflamatoria de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos). Es una entidad propia del lactante, sobre todo  durante los primeros 6 meses, que provoca numerosos ingresos en época epidémica. A pesar de la frecuencia e importancia de esta enfermedad, aún existen grandes controversias en cuanto al protocolo terapéutico más adecuado

Etiología

En época epidémica de bronquiolitis el VRS es el responsable del 80 % de los casos. Este virus RNA es el agente infeccioso más frecuente en la patología respiratoria del lactante y de la primera infancia. No existen portadores sanos. Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemia todos los años, y el B cada uno o dos años. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas más graves de infección.

Otros agentes virales potencialmente productores de bronquiolitis pueden ser los virus parainfluenza 1 y 3, adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus, enterovirus, etc. En niños inmunodeprimidos hay que tener en cuenta al CMV. No se admite la etiología bacteriana como responsable directa de la bronquiolitis del lactante.  En ocasiones, la bronconeumonía bacteriana puede confundirse clínicamente con una bronquiolitis.

Fisiopatología

La infección por el VRS acontece en personas de cualquier edad. En el lactante se produce una obstrucción bronquiolar causada por el edema, la acumulación de moco y residuos celulares en la luz. En esta edad, un engrosamiento insignificante de la pared bronquiolar puede afectar intensamente el flujo aéreo.
Debido a que el radio de las vías aéreas es menor durante la espiración, la obstrucción valvular resultante produce atrapamiento del aire e hiperinsuflación.

Pueden aparecer atelectasias cuando la obstrucción es completa y el aire atrapado se reabsorbe. En el adulto y en el niño mayor suele producir un cuadro limitado a las vías superiores. Éstos probablemente toleran mejor el edema bronquiolar que los lactantes, escapando así a la posibilidad de sufrir este cuadro.

También se han involucrado factores inmunológicos como una hiperrespuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS y elevación de IgE e IgG4 VRS-específicas. Se ha afirmado incluso que los niveles de IgE anti-VRS durante la fase aguda de la bronquiolitis guardan relación con el desarrollo subsiguiente de episodios de hiperreactividad bronquial2 .
El proceso deteriora el intercambio normal de los gases. La hipoxemia puede aparecer precozmente; la hipercapnia aparece en los pacientes más graves.

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Mononucleosis Infecciosa (Enfermedad del Beso)

Mononucleosis Infecciosa

Mononucleosis Infecciosa (Enfermedad del Beso)

La enfermedad hace parte del espectro de las faringitis inespecíficas. El cuadro clínico clásico comprende la denominada “fiebre glandular”, caracterizada por fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia,  linfadenopatías y dolor abdominal.

La entidad sólo se documentó como entidad nosológica aislada a partir de las observaciones de Sprunt y Evans en 1921, quienes además del cuadro clínico describieron la linfocitosis atípica característica de la  enfermedad.

Posteriormente se descubrieron los anticuerpos heterófilos y se identificó el virus de Epstein-Barr como agente causal del linfoma de Burkitt.
El Epstein-Barr es un virus del herpes tipo gamma, con tropismo por el  epitelio escamoso  de la orofaringe, el epitelio ductal parotideo, linfocitos B y epitelio escamoso cervical uterino.

La infección puede generar linfoma de Burkitt y carcinomas  nasofaríngeos.

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Encuentra en este Articulo: Epidemologia de la mononucleosis infecciosa,  Diagnostico de la Mononucleosis, Tratamiento de la Mononucleosis, Laboratorios, Complicaciones.

 

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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

   NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Neumonia, NAC, Neumonia adquirida en la comunidad

 

  NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Revisión de tema

Equipo de Trabajo Nasajpg of Medicine

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http://www.nasajpg.com

 

Encuentra en este documento: Definicion, Epidemiologia, factores de riesgo, etiologia, Fisiopatologia de NAC, Clasificacion NAC Tipica y NAC Atipica,  Cuadro Clinico, Determinacion de la NAC en el servicio de urgencia,  Sindromes clinicos en la NAC, Clasificacion de la gravedad de la NAC, CURB-65, Criterios que permiten definir si se debe hospitalizar o dar manejo ambulatorio, Criterios de ingreso a cuidados intensivos, Clasificacion operativa de la neumonia adquirida en la comunidad NAC, Tratamiento detallado de la NAC, Pronostico.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

DEFINICIONES:

  1. Es la infección producida por la invasión de microorganismos de adquisición extrahospitalaria, que compromete el parénquima pulmonar generando manifestaciones sistémicas y que se acompaña de infiltrados en la radiografía de tórax y hallazgos a la auscultación compatibles con inflamación pulmonar (estertores localizados o ruidos respiratorios alterados).
  2. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Es la inflamación del parénquima pulmonar causada por un agente infeccioso adquirido fuera del ambiente hospitalario y manifestada por tos, fiebre y estertores o signos de consolidación en el examen físico.

ETIOLOGÍA.

El en el 40 a 60% de los casos no es posible identificar el germen causante de la NAC a pesar de la búsqueda juiciosa y sistemática del mismo.

Streptococus pneumoniae:

  •  Gram positivo, es el patógeno que más frecuentemente se asocia con neumonía
  •  En la era Pere antibiótica era el responsable del 85 % de los casos.
  •  En la causa más común de la NAC
  •  El responsable del:
    •  30% neumonías de manejo ambulatorio
    •  50% al 70% de la neumonía república cosa requieren tratamiento hospitalario
    •  El incremento de la población mayor de 60 años ha traído consigo entre otras cosas un aumento de las neumonías por gérmenes Gram negativos. Así como han aparecido nuevos microorganismos responsables de la neumonía adquirida en la comunidad.

Existen otros que han ganado importancia como:

  •  MoraXella Catharralis
  •  Haemophilus Influenzae: este ultimo en la actualidad uno de los agentes causales más frecuentes de NAC en ancianos con enfermedad pulmonar crónica de base y ocupa en muchas series el segundo lugar después de S. Pneumoniae.
  •  En nuestro medio, Mycobacterium Tuberculosis debe considerarse como causa frecuente de neumonías crónicas del lóbulo medio en pacientes con factores de riesgo para tuberculosis.

Hablemos en Detalle de los microorganismos de la NAC

 Haemophilus influenzae: es un gram negativo facultativo anaerobio, existen encapsulados y no encapsulados. La incidencia varía de un 2 – 11% a menudo en pacientes con patologías asociadas y ancianos, la forma encapsulada se asocia más frecuentemente a enfermedad invasiva, con una mortalidad de hasta un 30%. Un estudio reciente realizado en Canadá demuestra que un 28.4% de sus muestras era B Lactamasa positivo mientras que un 0.4% era B Lactamasa negativo ampicilino resistente. Radiológicamente puede presentarse como una consolidación o bronconeumonia bilateral, no es infrecuente el derrame pleural.

Mycoplasma pneumoniae: es un intermedio entre bacteria y virus, no tiene necesariamente una relación estacional, la incidencia depende si hay o no una actividad epidémica en la comunidad, si se realizan los test diagnóstico apropiados, y si el paciente corresponde a un caso aislado o forma parte de una comunidad (internado); no está sólo limitada a personas jóvenes, es de comienzo más bien insidioso, y la fiebre no es tan elevada como en la neumocócica. Las complicaciones extrapulmonares son frecuentes como mialgias, rush cutáneo, compromiso gastrointestinal, anemia hemolítica, neuropatía, mielitis y hepatitis. El diagnóstico de certeza se obtiene por la presencia de anticuerpos inmunofluorescentes. La imagen radiológica corresponde a un pattern intersticial, rara la consolidación.

Staphylococcus aureus: es un patógeno extremadamente importante en la responsabilidad de la neumonía severa de la comunidad. La infección puede ocurrir después de Influenza o secundario a diseminación hematógena en pacientes que han utilizado antibióticos previamente o citostáticos. La incidencia es de 7 – 10% con una mortalidad alrededor de 30%, la que ocurre habitualmente en las primeras 48 hrs de ingreso al hospital. El paciente se presenta intoxicado, febril con taquipnea e hipoxemia, son comunes además los abscesos metastásicos en meninges, articulaciones, válvulas cardíacas, con un pattern radiológico de consolidación densa.

Legionella pneumonia: bacilo gram negativo aerobio, existen 34 especies, son organismos de ubicación acuática y la transmisión de este patógeno es por inhalación de aerosol. La incidencia varía de 1 – 16%, asociado a factores de riesgo como pacientes fumadores, área geográfica, adulto mayor, terapia esteroidal en altas dosis, comienzos de otoño, enfermedad bronquial obstructiva crónica, trasplante con inmunosupresión. Con una tasa de mortalidad promedio de 19%. Actualmente se considera el segundo agente causal de neumonías severas adquiridas en la comunidad.

Clínicamente presenta cefalea insidiosa, mialgias, compromiso gastrointestinal, alteración mental (confusión, delirio). Paciente está intoxicado, febril pero sin taquicardia, hipotenso, Con hiponatremia, leucocitosis, no tiene una radiología característica, y el desgarro muestra polimorfonucleares pero no organismo. El antígeno urinario tiene una sensibilidad y especificidad mayor 90%. La serología puede ser negativa inicialmente, por lo que se debe controlar los títulos a las 4 – 6 semanas, si éstos han aumentado 4 veces confirma.

Chlamydia pneumoniae: es una de las distintas especies de] género Clamidia, es un parásito intracelular obligado. Su cultivo es difícil, Se observa principalmente en estudiantes adolescentes, academias militares, también se presenta en adulto mayor. Es de inicio subagudo y gradual y la laringitis es frecuente, posible asociación con asma. También puede causar bronquitis, sinusitis.

Bacterias anaerobias: son los patógenos, dominantes en los pacientes con neumonía por aspiración, abcesos pulmonares o empiema. Se observan en pacientes con alteración en Ia deglución o conciencia.

Moraxella catarrhalis: un diplococo gram negativo, un reconocido patógeno bronquial, particularmente asociado con pacientes con patología pulmonar preexistente.

Bacilos Gram negativos aerobios: incluye diversos patógenos como Echerichia Coli, Pseudomona Aeruginosa, Klebsiella Pneumoniae. Aunque se asocian presentemente a neumonías nosocomiales, a pacientes en ventilación mecánica, usando humidificadores de aire o nebulizadores, con sonda nasotraqueal, traqueostomía, su rol ha aumentado en los últimos años en aquellos pacientes con patología asociada, ancianos, y, son aquellos que requieren habitualmente hospitalización en UCI, a menudo causan neumonía necrotizante con una alta incidencia de complicaciones como cavitaciones y empiema.

Virus: Sincicial respiratorio, Influenza A Cytomegalovirus son los más reconocidos, los pacientes se encuentran habitualmente en los extremos de la vida y se aprecian clínicamente más comprometidos y con mayor probabilidad de curso fatal.Existen dos agentes antivirales que son Amantadina y Rimantadina que pueden ser usados como profilaxis y como tratamiento.

CLASIFICACIÓN.

Según la presentación clínica y los gérmenes causales, se puede clasificar en dos grandes grupos:

Neumonía Típica: Se caracteriza por inicio agudo, fiebre alta, escalofríos, tos con expectoración purulenta, dolor pleurítico, crepitos, leucocitosis y en la radiografía presencia de consolidación. Los principales microorganismos son: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Bacilos gram negativos.

Neumonía Atípica: Se caracteriza por inicio subagudo o insidioso, tos seca, mialgias, cefalea, diarrea, escasos hallazgos en la auscultación pulmonar y disociación clínico-radiológica (predominio de manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos auscultatorios). Los principales microorganismos son: Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp., Chlamydia pneumoniae y virus.

Encuentra en este documento: Definicion, Epidemiologia, factores de riesgo, etiologia, Fisiopatologia de NAC, Clasificacion NAC Tipica y NAC Atipica,  Cuadro Clinico, Determinacion de la NAC en el servicio de urgencia,  Sindromes clinicos en la NAC, Clasificacion de la gravedad de la NAC, CURB-65, Criterios que permiten definir si se debe hospitalizar o dar manejo ambulatorio, Criterios de ingreso a cuidados intensivos, Clasificacion operativa de la neumonia adquirida en la comunidad NAC, Tratamiento detallado de la NAC, Pronostico.

 

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ACCIDENTE OFIDICO. ACTUALIZACION Y MANEJO PDF

ACCIDENTE OFIDICO. ACTUALIZACION Y MANEJO

 

ALEJANDRA MARÍA RESTREPO HAMID
LINA MARÍA PEÑA ACEVEDO

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 En el mundo existen más de 3000 especies de serpientes, de las cuales el 10% son venenosas y responsables de las mordeduras en humanos, causando aproximadamente 3 millones de accidentes por año, con más de 150.000 muertes, hecho de gran importancia en los trópicos, donde la población más afectada es la del área rural. Es por esto que en Colombia, la ofidiotoxicosis se mantiene como un importante problema de salud pública, puesto que a pesar del sub – registro debido a factores como el curanderismo y la medicina tradicional, se notifican en promedio 3000 accidentes ofídicos por año, con una incidencia de 7.5 por cada 100.000 habitantes y una mortalidad entre 150 y 250 casos por año. La gran mayoría de accidentes ocurren en el área rural y su incidencia anual está sujeta a una importante variación climática.

 MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO

Efectos locales y sistémicos de los venenos. Con relación al veneno, este es una secreción viscosa blanco – amarillenta de gran complejidad química que puede poseer hasta 30 fracciones diferentes, entre proteínas o péptidos con actividad enzimática o farmacológica; aminoácidos libres; ácidos orgánicos; azúcares como glucosa, manosa y galactosa; aminas biógenas como acetilcolina, histamina, serotonina; acidos grasos; agua, detritos celulares, iones como sodio, calcio y zinc; hialuronidasa, enzima que facilita la difusión del veneno a los tejidos; riboflavina y L-aminoácido-oxidasa responsables del color amarillo del veneno y de las propiedades antibacterianas respectivamente.

El veneno de las diferentes especies y aún de la misma especie varía en su constitución según la edad de la serpiente, la localidad geográfica, la época del año y otros factores, teniendo en cuenta que los venenos del mismo género tienen reactividad cruzada con algunas fracciones de los venenos de otros géneros de la misma familia.

Los efectos producidos por los venenos se pueden dividir en locales y sistémicos. El veneno de las serpientes que conforman el antiguo género Bothrops y Lachesis, se caracteriza por producir efectos locales como edema, hemorragia, flictenas, mionecrosis y dermonecrosis, sin embargo el  género Bothriechis no produce efectos locales marcados. Además producen también efectos sistémicos como hipotensión,  alteración de las pruebas de coagulación (desfibrinación, coagulopatía) con sangrado local y sistémico además de la toxicidad renal y muscular.

Es importante aclarar que el veneno del género Portidium es no coagulante por lo que no produce coagulopatía. El veneno del género Crotalus produce pocos efectos locales, siendo predominantemente neurotóxico, miotóxico (mioglobinuria), nefrotóxico y desfribinante, siendo el veneno más letal de los venenos de serpientes terrestres  colombianas. El veneno de las corales es esencialmente neurotóxico y miotóxico. 5,8. La función principal del veneno es facilitar la captura y digestión de la presa.

ENCUENTRE EN ESTE ARTICULO:

  • DIAGNOSTICO
  • CUADRO CLINICO DEL ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO
  • CLASIFICACION DEL ENVENENAMIENTO BOTHROPICO Y TRATAMIENTO SUGERIDO SEGÚN EL ANTIVENENO DISPONIBLE.
  • FRECUENCIA DE LAS COMPLICACIONES MÁS COMUNES ASOCIADAS AL ACCIDENTE BOTHROPICO.
  • FORMAS PARA EFECTUAR LOS TEST DE COAGULACIÓN, EN CASO DE NO TENER DISPONIBLELABORATORIO CLINICO.
  • PRUEBAS DE LABORATORIO QUE DEBEN SOLICITARSE EN ACCIDENTE BOTHROPICO.
  • TRATAMIENTO.

-MEDIDAS PREHOSPITALARIAS

-MEDIDAS HOSPITALARIAS. Manejo de soporte y definitivo

-TERAPIA ANTIDOTAL. Tratamiento específico

-SUEROS ANTIOFIDICOS DISPONIBLES EN COLOMBIA

-MODO DE APLICACIÓN

-REACCIONES ADVERSAS TEMPRANAS SEGÚN EL MECANISMO IMUNOLÓGICOACCIDENTE

  • LACHÉSICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
  • ACCIDENTE ELAPÍDICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
  • ACCIDENTE CROTÁLICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
  • ACCIDENTE OFÍDICO EN EL EMBARAZO
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Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman) PDF

Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman)

Dificultad Respiratoria del Recien Nacido, Silverman PDF.

 En neonatología, la prueba de Silverman y Anderson es un examen que valora la función respiratoria de un recién nacido, basado en cinco criterios. Cada parámetro es cuantificable y la suma total se interpreta en función de dificultad respiratoria. Contrario a la puntuación de Apgar, en la prueba de Silverman y Anderson, la puntuación más baja tiene el mejor pronóstico que la puntuación más elevada.

cachorro de dálmata

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así:

  1. Recién nacido con 0 puntos, sin asfixia ni dificultad respiratoria.
  2. Recién nacido con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve.
  3. Recién nacido con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada.

Recién nacido con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.

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Aspectos nutricionales de la Lactancia Materna PDF

Aspectos nutricionales de la Lactancia Materna

Nutricionista Claudia Barrientos

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LA LECHE, FLUIDO VIVO Y CAMBIANTE

La hembra de cada especie produce una leche diferente, especialmente formulada para sus crías La especificidad de la leche humana hace que sea el alimento mas completo y seguro para el recién nacido y el lactante La leche materna es un fluido vivo y cambiante que se adapta a los requerimientos nutricionales e inmunológicos del niño

DIFERENCIAS MÁS IMPORTANTES ENTRE LECHE HUMANA Y DE VACA

  1.  El contenido de proteína de la leche humana es de 0,9 gramos/100 ml. Lo que cubre los requerimientos del lactante.
  2. En la leche de vaca el contenido es superior a 3,1 gramos/100 ml.-
  3. La baja osmolaridad de la leche materna determina que el niño amamantado no necesite ingesta de agua suplementaria.
  4. El amamantado con leche de vaca, requiere agua como complemento de su dieta, por alta osmolaridad de la leche.
  5. La alfalactoalbumina, proteína del suero más abundante en la leche humana.
  6. La betalactoglobulina, es la más abundante en la leche de vaca, la cual se asocia a un potencial alergénico en el niño.
  7. La Taurina, aminoácido esencial para el prematuro, se encuentra en gran cantidad en la leche materna.
  8. Este aminoácido no se encuentra en la leche de vaca.
  9. La Fenilalanina y la Tirosina, se encuentra en pequeña cantidad en la leche humana.
  10. En la leche de vaca se encuentra en altas concentraciones, no disponiendo el R.N. De las enzimas suficientes para su metabolización.
  11. La grasa de la leche materna es absorbida más eficientemente por presentarse en micelas más pequeñas, además de la acción de la lipasa
  12. La Lipasa no se encuentra en la leche de vaca.
  13. La leche materna contiene cantidades importante de vitaminas y suficientes minerales.-
  14. La leche de vaca contiene alta concentración de Sodio, escasa Vitamina E y no existe la Vitamina A como Betacaroteno.-
  15. Los componentes bioactivos específicos de leche humana, como moduladores de crecimiento, enzimas, hormonas y células no se encuentran en la leche de vaca ni en las fórmulas lácteas procesadas.-

ENCUENTRA TAMBIEN EN ESTE DOCUMENTO:

  1. Diferencias importantes de la leche humana y la leche de vaca
  2. Calostro y sus caracteristicas
  3. Leche de transicion
  4. Leche Madura
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Escabiosis o Sarna guia de manejo PDF con video incluido.

Escabiosis PDF, Escabiosis o sarna ESCABIOSIS O SARNA GUIA DE MANEJO PDFMaria de los Ángeles Roversi, MD

Juan Guillermo Chalela, MD

El nombre de esta afección proviene del parásito que la origina, Sarcoptes scabiei, que deriva del griego sarx: relámpago, kopetín:cortante y del latin scabere: surco.

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El término escabiosis, se refiere a una patología cutánea que ha sido reconocida como una enfermedad por mas de 2500 años. La escabiosis fue definida por los Romanos como una enfermedad pruriginosa de la piel; posteriormente, en el siglo XVII, Giovanni Cosimo Bonomo identificó al ácaro como el causante de esta patologia.La escabiosis es una infestación cutánea debida al ectoparásito Sarcoptes scabiei, de la variedad hominis; se trasmite por contacto directo con individuos afectados, siendo la infestación también probable, aunque menos factible, a través del contacto con fomites o ropas contaminadas, donde el parásito se mantiene viable de 2–5 días. Es posible la trasmisión del Sarcoptes scabiei no hominis entre animal y hombre; este hecho ha sido documentado en caballos, camellos, llamas, ovejas, zorros y más comúnmente en perros; no obstante, esta infección es autolimitada.

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Celulitis

GUIAS DE MANEJO CLINICO CELULITIS y ERISIPELA
Luís Carlos Álvarez B. M.D

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DEFINICIÓN:
Infección cutánea de diseminación aguda que se extiende más profunda que la erisipela y afecta el tejido subcutáneo.

Etiología:
• Estreptococo BH Grupo A (El más frecuente)
• Stafilococo aureus
• Estreptococo BH Grupo C y G
• Estreptococo BH Grupo B (Neonatos)
• Aeromonas hidrophilia (celulitis en traumas inmersión de agua dulce).
• Vibrión vulnificus (celulitis en traumas inmersión de agua salada).
• Especies de serratia, proteus, enterobacterias, hongos( celulitis en pacientes inmunocomprometidos o granulocitopénicos).

2. CRITERIOS CLINICOS DIAGNÓSTICOS
Consideraciones previas como traumas (punciones, desgarros), lesiones subcutáneas subyacentes (úlcera), onicomicosis predisponen a la celulitis, la diseminación hematológica es rara.
El dolor, eritema, edema local, asociado a fiebres o escalofríos son las características más frecuentes de la infección de tejidos blandos.

El área afectada es extensa y de color rojo intenso, caliente y tumefacta. A diferencia de la erisipela, el borde no es sobreelevado ni delimitado. Es frecuente la linfadenopatía regional y puede evolucionar a bacteremia, abscesos y necrosis del sitio comprometido al igual que sobreinfectarse por gérmenes intrahospitalarios (gram negativos, hongos).

La celulitis tiene tendencia a diseminarse a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo en los ancianos. Puede complicarse asociándose a tromboflebitis.
Algunas situaciones quirúrgicas como las cirugías aortocoronarias pueden producir en el sitio de la safenectomía “Seudoerisipela”, cuya etiología corresponde al estreptococo BH del grupo C y G, cuya puerta de entrada corresponde a las onicomicosis y el drenaje venoso insuficiente abona el terreno para la instalación del proceso infeccioso.

Algunas otras celulitis como la perianal es frecuente en los niños, cuya etiología corresponde a cepas del estreptococo del grupo B y A; la cual se manifiesta por inflamación de dicha región y la evolución es crónica
La celulitis del cuero cabelludo o perifoliculitis se comporta de forma similar a la hidroadenitis supurativa producida por el estafilococo aureus, la cual se manifiesta con nódulos térmicos y subcutáneos dolorosos, drenaje purulento, cicatriz y alopecia. Las bacterias gram negativas y los hongos con frecuencia producen celulitis en pacientes  inmunocomprometidos.

Las variedades de celulitis en traumas por inmersión de agua dulce y agua salada, descritas anteriormente no son frecuentes.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• El diagnóstico se establece a través de una historia clínica completa.
• Los estudios microbiológicos pueden efectuarse cuando se sospecha de infección por gérmenes atípicos, en pacientes inmunocomprometidos o cuando el tratamiento empírico no muestra resultados.
• Gram, cultivo y antibiograma de la secreción del borde activo de la infección.
• Examen de aspiración del borde activo o por biopsia.
• Aspiración con aguja fina.

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Hipoglicemia, Tratamiento Hipoglicemia

HIPOGLICEMIA

Fernando Lizcano, MD, PhD

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La hipoglucemia (o hipoglicemia) se define como la reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas. Tradicionalmente se usa la tríada de Whipple para establecer el diagnóstico de hipoglucemia:

Existe controversia acerca del nivel de glucosa sanguínea necesario para hacer el diagnóstico de hipoglucemia. En general se acepta que los síntomas se presentan cuando la glucemia es menor de 50 mg/dL.

EPIDEMIOLOGÍA

 

En los pacientes con síntomas sugestivos de hipoglucemia, se documenta glucemia menor de 50 mg/dL apenas en 5-10% de los casos.

La hipoglucemia es un efecto secundario de muchos medicamentos, por lo cual su incidencia es difícil de determinar. También es una complicación frecuente del tratamiento de la diabetes mellitus. Se presentan episodios esporádicos de hipoglucemia moderada en más de 50% de los pacientes diabéticos.

FISIOPATOLOGÍA

 Los síntomas de hipoglucemia se originan en el cerebro y en el sistema nervioso simpático. Niveles bajos de glucosa circulante llevan a una disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, lo cual se manifiesta como confusión, irritabilidad, alucinaciones y, en casos graves, coma y muerte. La estimulación del sistema nervioso simpático provoca sudoración, palpitaciones, temblor y ansiedad. Los síntomas adrenérgicos siempre preceden a los síntomas neurológicos.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de hipoglucemia son la sobredosis de insulina y de hipoglucemiantes orales. En la siguiente tabla se resume la etiología de la hipoglucemia.

ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA

1.Hipoglucemia de ayuno

a. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma)

b. Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal)

c. Insuficiencia renal

d. Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas).

2.Posprandial.

a. Reactiva.

b. Relacionada con diabetes mellitus.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas de la hipoglucemia se pueden dividir en neurológicos o adrenérgicos:

• Neurológicos: debilidad, fatiga, mareo, confusión, visión borrosa. En casos extremos, coma y muerte.

• Adrenérgicos: sudoración, taquicardia y ansiedad.

El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es crucial en la evaluación diagnóstica de los pacientes con hipoglucemia. Es importante conocer si se presentan en ayuno o aparecen durante el día, en especial después de las comidas.

Los síntomas postpandriales ocurren dos a tres horas de después de la ingesta de alimentos, en particular cuando tienen un alto contenido de carbohidratos. Se asocian con hipoglucemia reactiva.

La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con valores de glucemia tan bajos como para causar síntomas neurológicos; por lo tanto, cuando se presenta pérdida de conciencia, es necesario descartar una causa potencialmente grave de hipoglucemia. No se suelen encontrar signos en el examen físico.

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