ACCIDENTE OFIDICO. ACTUALIZACION Y MANEJO PDF

ACCIDENTE OFIDICO. ACTUALIZACION Y MANEJO

 

ALEJANDRA MARÍA RESTREPO HAMID
LINA MARÍA PEÑA ACEVEDO

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 En el mundo existen más de 3000 especies de serpientes, de las cuales el 10% son venenosas y responsables de las mordeduras en humanos, causando aproximadamente 3 millones de accidentes por año, con más de 150.000 muertes, hecho de gran importancia en los trópicos, donde la población más afectada es la del área rural. Es por esto que en Colombia, la ofidiotoxicosis se mantiene como un importante problema de salud pública, puesto que a pesar del sub – registro debido a factores como el curanderismo y la medicina tradicional, se notifican en promedio 3000 accidentes ofídicos por año, con una incidencia de 7.5 por cada 100.000 habitantes y una mortalidad entre 150 y 250 casos por año. La gran mayoría de accidentes ocurren en el área rural y su incidencia anual está sujeta a una importante variación climática.

 MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO

Efectos locales y sistémicos de los venenos. Con relación al veneno, este es una secreción viscosa blanco – amarillenta de gran complejidad química que puede poseer hasta 30 fracciones diferentes, entre proteínas o péptidos con actividad enzimática o farmacológica; aminoácidos libres; ácidos orgánicos; azúcares como glucosa, manosa y galactosa; aminas biógenas como acetilcolina, histamina, serotonina; acidos grasos; agua, detritos celulares, iones como sodio, calcio y zinc; hialuronidasa, enzima que facilita la difusión del veneno a los tejidos; riboflavina y L-aminoácido-oxidasa responsables del color amarillo del veneno y de las propiedades antibacterianas respectivamente.

El veneno de las diferentes especies y aún de la misma especie varía en su constitución según la edad de la serpiente, la localidad geográfica, la época del año y otros factores, teniendo en cuenta que los venenos del mismo género tienen reactividad cruzada con algunas fracciones de los venenos de otros géneros de la misma familia.

Los efectos producidos por los venenos se pueden dividir en locales y sistémicos. El veneno de las serpientes que conforman el antiguo género Bothrops y Lachesis, se caracteriza por producir efectos locales como edema, hemorragia, flictenas, mionecrosis y dermonecrosis, sin embargo el  género Bothriechis no produce efectos locales marcados. Además producen también efectos sistémicos como hipotensión,  alteración de las pruebas de coagulación (desfibrinación, coagulopatía) con sangrado local y sistémico además de la toxicidad renal y muscular.

Es importante aclarar que el veneno del género Portidium es no coagulante por lo que no produce coagulopatía. El veneno del género Crotalus produce pocos efectos locales, siendo predominantemente neurotóxico, miotóxico (mioglobinuria), nefrotóxico y desfribinante, siendo el veneno más letal de los venenos de serpientes terrestres  colombianas. El veneno de las corales es esencialmente neurotóxico y miotóxico. 5,8. La función principal del veneno es facilitar la captura y digestión de la presa.

ENCUENTRE EN ESTE ARTICULO:

  • DIAGNOSTICO
  • CUADRO CLINICO DEL ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO
  • CLASIFICACION DEL ENVENENAMIENTO BOTHROPICO Y TRATAMIENTO SUGERIDO SEGÚN EL ANTIVENENO DISPONIBLE.
  • FRECUENCIA DE LAS COMPLICACIONES MÁS COMUNES ASOCIADAS AL ACCIDENTE BOTHROPICO.
  • FORMAS PARA EFECTUAR LOS TEST DE COAGULACIÓN, EN CASO DE NO TENER DISPONIBLELABORATORIO CLINICO.
  • PRUEBAS DE LABORATORIO QUE DEBEN SOLICITARSE EN ACCIDENTE BOTHROPICO.
  • TRATAMIENTO.

-MEDIDAS PREHOSPITALARIAS

-MEDIDAS HOSPITALARIAS. Manejo de soporte y definitivo

-TERAPIA ANTIDOTAL. Tratamiento específico

-SUEROS ANTIOFIDICOS DISPONIBLES EN COLOMBIA

-MODO DE APLICACIÓN

-REACCIONES ADVERSAS TEMPRANAS SEGÚN EL MECANISMO IMUNOLÓGICOACCIDENTE

  • LACHÉSICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
  • ACCIDENTE ELAPÍDICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
  • ACCIDENTE CROTÁLICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
  • ACCIDENTE OFÍDICO EN EL EMBARAZO
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Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman) PDF

Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman)

Dificultad Respiratoria del Recien Nacido, Silverman PDF.

 En neonatología, la prueba de Silverman y Anderson es un examen que valora la función respiratoria de un recién nacido, basado en cinco criterios. Cada parámetro es cuantificable y la suma total se interpreta en función de dificultad respiratoria. Contrario a la puntuación de Apgar, en la prueba de Silverman y Anderson, la puntuación más baja tiene el mejor pronóstico que la puntuación más elevada.

cachorro de dálmata

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así:

  1. Recién nacido con 0 puntos, sin asfixia ni dificultad respiratoria.
  2. Recién nacido con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve.
  3. Recién nacido con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada.

Recién nacido con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.

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Aspectos nutricionales de la Lactancia Materna PDF

Aspectos nutricionales de la Lactancia Materna

Nutricionista Claudia Barrientos

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LA LECHE, FLUIDO VIVO Y CAMBIANTE

La hembra de cada especie produce una leche diferente, especialmente formulada para sus crías La especificidad de la leche humana hace que sea el alimento mas completo y seguro para el recién nacido y el lactante La leche materna es un fluido vivo y cambiante que se adapta a los requerimientos nutricionales e inmunológicos del niño

DIFERENCIAS MÁS IMPORTANTES ENTRE LECHE HUMANA Y DE VACA

  1.  El contenido de proteína de la leche humana es de 0,9 gramos/100 ml. Lo que cubre los requerimientos del lactante.
  2. En la leche de vaca el contenido es superior a 3,1 gramos/100 ml.-
  3. La baja osmolaridad de la leche materna determina que el niño amamantado no necesite ingesta de agua suplementaria.
  4. El amamantado con leche de vaca, requiere agua como complemento de su dieta, por alta osmolaridad de la leche.
  5. La alfalactoalbumina, proteína del suero más abundante en la leche humana.
  6. La betalactoglobulina, es la más abundante en la leche de vaca, la cual se asocia a un potencial alergénico en el niño.
  7. La Taurina, aminoácido esencial para el prematuro, se encuentra en gran cantidad en la leche materna.
  8. Este aminoácido no se encuentra en la leche de vaca.
  9. La Fenilalanina y la Tirosina, se encuentra en pequeña cantidad en la leche humana.
  10. En la leche de vaca se encuentra en altas concentraciones, no disponiendo el R.N. De las enzimas suficientes para su metabolización.
  11. La grasa de la leche materna es absorbida más eficientemente por presentarse en micelas más pequeñas, además de la acción de la lipasa
  12. La Lipasa no se encuentra en la leche de vaca.
  13. La leche materna contiene cantidades importante de vitaminas y suficientes minerales.-
  14. La leche de vaca contiene alta concentración de Sodio, escasa Vitamina E y no existe la Vitamina A como Betacaroteno.-
  15. Los componentes bioactivos específicos de leche humana, como moduladores de crecimiento, enzimas, hormonas y células no se encuentran en la leche de vaca ni en las fórmulas lácteas procesadas.-

ENCUENTRA TAMBIEN EN ESTE DOCUMENTO:

  1. Diferencias importantes de la leche humana y la leche de vaca
  2. Calostro y sus caracteristicas
  3. Leche de transicion
  4. Leche Madura
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Escabiosis o Sarna guia de manejo PDF con video incluido.

Escabiosis PDF, Escabiosis o sarna ESCABIOSIS O SARNA GUIA DE MANEJO PDFMaria de los Ángeles Roversi, MD

Juan Guillermo Chalela, MD

El nombre de esta afección proviene del parásito que la origina, Sarcoptes scabiei, que deriva del griego sarx: relámpago, kopetín:cortante y del latin scabere: surco.

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El término escabiosis, se refiere a una patología cutánea que ha sido reconocida como una enfermedad por mas de 2500 años. La escabiosis fue definida por los Romanos como una enfermedad pruriginosa de la piel; posteriormente, en el siglo XVII, Giovanni Cosimo Bonomo identificó al ácaro como el causante de esta patologia.La escabiosis es una infestación cutánea debida al ectoparásito Sarcoptes scabiei, de la variedad hominis; se trasmite por contacto directo con individuos afectados, siendo la infestación también probable, aunque menos factible, a través del contacto con fomites o ropas contaminadas, donde el parásito se mantiene viable de 2–5 días. Es posible la trasmisión del Sarcoptes scabiei no hominis entre animal y hombre; este hecho ha sido documentado en caballos, camellos, llamas, ovejas, zorros y más comúnmente en perros; no obstante, esta infección es autolimitada.

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Celulitis

GUIAS DE MANEJO CLINICO CELULITIS y ERISIPELA
Luís Carlos Álvarez B. M.D

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DEFINICIÓN:
Infección cutánea de diseminación aguda que se extiende más profunda que la erisipela y afecta el tejido subcutáneo.

Etiología:
• Estreptococo BH Grupo A (El más frecuente)
• Stafilococo aureus
• Estreptococo BH Grupo C y G
• Estreptococo BH Grupo B (Neonatos)
• Aeromonas hidrophilia (celulitis en traumas inmersión de agua dulce).
• Vibrión vulnificus (celulitis en traumas inmersión de agua salada).
• Especies de serratia, proteus, enterobacterias, hongos( celulitis en pacientes inmunocomprometidos o granulocitopénicos).

2. CRITERIOS CLINICOS DIAGNÓSTICOS
Consideraciones previas como traumas (punciones, desgarros), lesiones subcutáneas subyacentes (úlcera), onicomicosis predisponen a la celulitis, la diseminación hematológica es rara.
El dolor, eritema, edema local, asociado a fiebres o escalofríos son las características más frecuentes de la infección de tejidos blandos.

El área afectada es extensa y de color rojo intenso, caliente y tumefacta. A diferencia de la erisipela, el borde no es sobreelevado ni delimitado. Es frecuente la linfadenopatía regional y puede evolucionar a bacteremia, abscesos y necrosis del sitio comprometido al igual que sobreinfectarse por gérmenes intrahospitalarios (gram negativos, hongos).

La celulitis tiene tendencia a diseminarse a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo en los ancianos. Puede complicarse asociándose a tromboflebitis.
Algunas situaciones quirúrgicas como las cirugías aortocoronarias pueden producir en el sitio de la safenectomía “Seudoerisipela”, cuya etiología corresponde al estreptococo BH del grupo C y G, cuya puerta de entrada corresponde a las onicomicosis y el drenaje venoso insuficiente abona el terreno para la instalación del proceso infeccioso.

Algunas otras celulitis como la perianal es frecuente en los niños, cuya etiología corresponde a cepas del estreptococo del grupo B y A; la cual se manifiesta por inflamación de dicha región y la evolución es crónica
La celulitis del cuero cabelludo o perifoliculitis se comporta de forma similar a la hidroadenitis supurativa producida por el estafilococo aureus, la cual se manifiesta con nódulos térmicos y subcutáneos dolorosos, drenaje purulento, cicatriz y alopecia. Las bacterias gram negativas y los hongos con frecuencia producen celulitis en pacientes  inmunocomprometidos.

Las variedades de celulitis en traumas por inmersión de agua dulce y agua salada, descritas anteriormente no son frecuentes.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• El diagnóstico se establece a través de una historia clínica completa.
• Los estudios microbiológicos pueden efectuarse cuando se sospecha de infección por gérmenes atípicos, en pacientes inmunocomprometidos o cuando el tratamiento empírico no muestra resultados.
• Gram, cultivo y antibiograma de la secreción del borde activo de la infección.
• Examen de aspiración del borde activo o por biopsia.
• Aspiración con aguja fina.

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Hipoglicemia, Tratamiento Hipoglicemia

HIPOGLICEMIA

Fernando Lizcano, MD, PhD

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La hipoglucemia (o hipoglicemia) se define como la reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas. Tradicionalmente se usa la tríada de Whipple para establecer el diagnóstico de hipoglucemia:

Existe controversia acerca del nivel de glucosa sanguínea necesario para hacer el diagnóstico de hipoglucemia. En general se acepta que los síntomas se presentan cuando la glucemia es menor de 50 mg/dL.

EPIDEMIOLOGÍA

 

En los pacientes con síntomas sugestivos de hipoglucemia, se documenta glucemia menor de 50 mg/dL apenas en 5-10% de los casos.

La hipoglucemia es un efecto secundario de muchos medicamentos, por lo cual su incidencia es difícil de determinar. También es una complicación frecuente del tratamiento de la diabetes mellitus. Se presentan episodios esporádicos de hipoglucemia moderada en más de 50% de los pacientes diabéticos.

FISIOPATOLOGÍA

 Los síntomas de hipoglucemia se originan en el cerebro y en el sistema nervioso simpático. Niveles bajos de glucosa circulante llevan a una disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, lo cual se manifiesta como confusión, irritabilidad, alucinaciones y, en casos graves, coma y muerte. La estimulación del sistema nervioso simpático provoca sudoración, palpitaciones, temblor y ansiedad. Los síntomas adrenérgicos siempre preceden a los síntomas neurológicos.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de hipoglucemia son la sobredosis de insulina y de hipoglucemiantes orales. En la siguiente tabla se resume la etiología de la hipoglucemia.

ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA

1.Hipoglucemia de ayuno

a. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma)

b. Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal)

c. Insuficiencia renal

d. Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas).

2.Posprandial.

a. Reactiva.

b. Relacionada con diabetes mellitus.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas de la hipoglucemia se pueden dividir en neurológicos o adrenérgicos:

• Neurológicos: debilidad, fatiga, mareo, confusión, visión borrosa. En casos extremos, coma y muerte.

• Adrenérgicos: sudoración, taquicardia y ansiedad.

El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es crucial en la evaluación diagnóstica de los pacientes con hipoglucemia. Es importante conocer si se presentan en ayuno o aparecen durante el día, en especial después de las comidas.

Los síntomas postpandriales ocurren dos a tres horas de después de la ingesta de alimentos, en particular cuando tienen un alto contenido de carbohidratos. Se asocian con hipoglucemia reactiva.

La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con valores de glucemia tan bajos como para causar síntomas neurológicos; por lo tanto, cuando se presenta pérdida de conciencia, es necesario descartar una causa potencialmente grave de hipoglucemia. No se suelen encontrar signos en el examen físico.

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Todo Acerca de: LA PIEL EN DERMATOLOGIA PDF

LA PIEL

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Definicion

 piel, tejido tegumentario, foliculo piloso, histologia de la piel, video pielLa piel es el mayor órgano del cuerpo humano, o animal. Ocupa aproximadamente 2 m², y su espesor varía entre los 0,5 mm (en los párpados) a los 4 mm (en el talón). Su peso aproximado es de 5 kg. Actúa como barrera protectora que aísla al organismo del medio que lo rodea, protegiéndolo y contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno, y éste varia en cada especie. Anatómicamente se toma como referencia las medidas estándar dentro de la piel humana. También es conocido como sistema tegumentario.

La biología estudia tres capas principales que, de superficie a profundidad, son:

  • la epidermis,
  • la dermis y
  • la hipodermis.

Aunque en el estudio de la medicina, para el perfil histoanatómico y dermológico, se le estudian dos capas para lograr fines prácticos, estas son a ciencia cierta la epidermis y la dermis. De la piel dependen ciertas estructuras llamados anexos cutáneos que son los pelos, las uñas, las glándulas sebáceas y las sudoríparas.

Está compuesta de corpúsculos: de Meissner (Georg Meissner) presentes en el tacto de piel sin pelos, palmas, plantas, yema de los dedos, labios, punta de la lengua, pezones, glande y clítoris (tacto fino); de Krause, que generan la sensación de frío, de Paccini que dan la sensación de presión; de Ruffini, que registran el calor y de Merckel, el tacto superficial.

 La piel, puede sufrir de varias enfermedades distintas, denominadas dermatitis, como la seborrea. Éstas son estudiadas por las disciplinas de la dermatología, y la patología principalmente.

 En la piel del ser humano, sobre todo la del varón se produce más secreción sebácea que la que tiene la mujer. Esto es debido a la mayor cantidad de andrógenos (hormona sexual masculina) que produce el varón. Como consecuencia, la piel masculina es más gruesa, y grasa que la femenina.

Descargar FullText PDF    Ver Video ilustrativo acerca de la piel

Diagnóstico temprano de Apendicitis Aguda Escala de Alvarado o de MANTRELS

DIAGNOSTICO TEMPRANO DE APENDICITIS AGUDA ESCALA DE ALVARADO O DE MANTRELS

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Apendicitis, Criterios de alvarado, Dolor abdominal

Dolor Abdominal por Apendicitis

Apendicitis es la inflamación del apéndice, ubicado en el ciego, que es la porción donde comienza el intestino grueso. Normalmente los casos de apendicitis aguda requieren de un procedimiento quirúrgico llamado apendicectomía bien por laparoscopia o laparotomía que no es más que la extirpación del apéndice inflamado. En ocasiones el tratamiento puede ser no quirúrgico como en el plastrón apendicular. En casos sin tratamiento, el índice de morbilidad es elevado, principalmente debido a complicaciones como la peritonitis y el shock séptico

Escala de Alvarado

La probabilidad de el diagnóstico correcto de apendicitis se incrementa cuando se hace hincapié en las manifestaciones clínicas específicas, las cuales se resumen en una escala de puntuación denominada la Escala de Alvarado.

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Administracion de liquidos y electrolitos en Adultos Trauma de colon y recto Toxicologia
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Estado Epileptico Rvision detallada de tema PDF y Video

Epilepsia video

Estado epiléptico

Luis Carlos Mayor, MD

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La Organización Mundial de la Salud define el Estado Epiléptico (Status Epiléptico)como “condición caracterizada por crisis epilépticas continuas que duran al menos 30 minutos o convulsiones repetitivas sin recuperación dela conciencia entre cada una con una duración mayor o igual a 30 minutos”.

La nueva clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia establece una definición operacional más amplia, considerándolo como “una crisis que no muestra signos clínicos de detención después de una duración que va mas allá del promedio de tiempo para las crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes, o crisis recurrentes sin recuperación de la función basal interictal del sistema nervioso central “(Blum 1998).

Actualmente se considera una nueva definición en la cual se plantea el estado epiléptico como una crisis con duración de más de 5 miminutos, o dos crisis continuas sin recuperación completa del estado de conciencia. Esta nueva tendencia se debe al hecho de que usualmente una crisis epiléptica y en especial una crisis tonico-clónica, generalmente no tiene una duración mayor de dos minutos y a que en la medida que una crisis epiléptica se haga más prolongada, su control se torna más difícil.

El estado epiléptico constituye una urgencia médica y neurológica que requiere tratamiento rápido y oportuno, que tiene como finalidad eliminar la actividad eléctrica anormal lo mas rápidamente posible.

El estado epiléptico puede ocurrir en pacientes de cualquier edad, pero tiene una mayor incidencia en pacientes menores de 16 años o mayores de 60 años; en este ultimo usualmente no existe historia clínica familiar y hay una mayor asociación con la enfermedad cerebrovascular

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Encuentre en este documento
  • Etiología
  • Evaluación y estudios Diagnósticos en forma detallada
  • Tratamiento
  • Complicaciones

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Revise tambien:

Trombosis venosa profunda (TVP) PDF y video

Trombosis venosa profunda (TVP)

Luis Ignacio Tobón Acosta, MD
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La trombosis venosa profunda (TVP) hace parte del complejo de enfermedad tromboembólica venosa que incluye a esta entidad y al tromboembolismo  pulmonar (TEP). La TVP afecta aproximadamente dos millones de personas en los Estados Unidos por año, se considera que la incidencia es de 1-2 por mil habitantes por año. Depende de la edad de la persona, en niños es muy rara y en mayores de 40 años su frecuencia aumenta en forma significativa. Por cada persona con TVP confirmada, el diagnóstico se ha excluido en otras tres. El TEP la mayoría de las veces es secundario a la TVP de los miembros inferiores (aproximadamente 90%).
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FISIOPATOLOGÍA

En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la génesis de la trombosis participaban tres mecanismos que favorecían su desarrollo: hipercoagulabilidad, estasis y trauma endotelial. Los trombos son ricos en fibrina, glóbulos rojos y en factores de la coagulación y escasos en plaquetas. Para que se forme trombo, se requiere la pérdida parcial de los mecanismos protectores anticoagulantes o exceso de inductores de trombosis.

Ver Video de Fisiopatologia de la TVP y su relacion con el  TEP

La TVP de los miembros inferiores usualmente se inicia en las piernas, en los repliegues y cúspides valvulares, debido a que en estos sitios hay ambiente reológico propicio, la velocidad de la sangre es menor y la corriente local presenta rotaciones elipsoidales y casi estáticas, lo cual favorece que se encuentren más factores de coagulación y procoagulantes sobre el endotelio.

Después de formado, el trombo se propaga por yuxtaposición en forma proximal, pero también en forma distal al disminuir la velocidad del flujo. La parte más peligrosa del trombo es la más reciente, la que se encuentra en su parte cefálica, su capacidad de desprenderse y producir TEP.

Las venas gemelares y las sóleas son los sitios en donde con mayor frecuencia se origina la TVP. Parece que allí el endotelio posee menor cantidad de fibrinolíticos y es el lugar de menor velocidad de la sangre.

Después de que el trombo se asienta sobre el seno valvular las corrientes de flujo  cambian localmente, disminuye el área de la vena, se produce estenosis y mayor fuerza de rozamiento, lo cual disminuye la velocidad distal (caudal) y permite el  crecimiento del trombo.

El paso siguiente a la oclusión es la adherencia. En éste participan en forma activa los leucocitos que deshidratan el trombo, después de haber desnaturalizado y estabilizado los enlaces de fibrina. Este proceso tarda entre cinco y diez días, tiempo en el cual es más factible que el trombo se fragmente y se produzca embolismo.

A la adherencia le sigue la retracción, ésta ocurre a partir de la segunda semana y la duración es variable. El proceso permite el paso de flujo a colaterales vecinas, pero en él quedan envueltas las valvas, que se fijan a la pared de la vena y se hacen insuficientes.

El tiempo de la recanalización es variable y depende de la localización y de la extensión del trombo. La TVP distal se recanaliza en 100% aproximadamente en un mes; la que está distal al ligamento inguinal tarda entre 45-90 días; la más  proximal (iliofemoral) puede tardar hasta seis meses o no recanalizarse, lo cual ocurre aproximadamente en 20% de los pacientes.

Al producirse la TVP, disminuye el retorno venoso de la extremidad, con acumulación de líquido y aumento de la presión en el espacio intersticial, como consecuencia se produce edema, además, la misma hipertensión venosa

produce dilatación de las venas, el remanso de sangre hace que se extraiga más oxígeno de los tejidos, y se produce la cianosis.

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Encuentra en este documento:

  • Cuadro clínico
  • Métodos diagnósticos
  • Tratamiento
  • Factores de riesgo para TVP
  • Administración de Heparina según TPPA
  • Duración del tratamiento
  • Profilaxis

Infarto del miocardio con elevación del ST Revision de tema en PDF

Infarto del miocardio con elevación del ST

Mónica Jaramillo, MD

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Infarto ST, IAMEl infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caracterísiticas clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y patológicas. Se acepta que el término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada.

El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica.

Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.

Ejemplo:

(Notese la lesión subendocardica en derivaciones inferiores (D2-D3-vF) y onda QS con lesión subepicardica en derivaciones anteriores y septum. Corresponde, basicamente, a un INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO, con RS a 75 cx´aprox. Hipertrofia biventricular discreta. Ensanchamiento de QRS.)( Posible enfermedad de “2 vasos”).

Esta guía corresponde principalmente a pacientes con elevación persistente del ST en el  ECG. El IAM también puede confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los marcadores cardíacos están elevados casi al tiempo o poco después de las manifestaciones clínicas de  isquemia miocárdica. El marcador preferido es la troponina I o T, variedades prácticamente específicas de daño miocárdico.

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PATOGÉNESIS DEL IAM
El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricción concomitante. El cuadro clínico y sus consecuencias dependerán de la localización de dicha obstrucción, así como de la severidad y duración de la isquemia. En el IAM con elevación
del ST, la trombosis persistente con oclusión completa es la causa más frecuente: en 68-75% de los casos fatales, ésta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable.

Otros mecanismos son inflamación, erosión de la placa y en raras ocasiones, embolización.
Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que  han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstrucción severa ofrecen más riesgo de causar eventos agudos.

El infarto causado por oclusión completa de una arteria coronaria empieza después de 15- 30 minutos de isquemia severa e irá progresando del subendocardio al subepicardio con una evolución que depende del tiempo (el fenómeno llamado “del frente de onda”). La  reperfusión, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de  miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrítico pero persistente, puede extender el  lapso de tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusión. La circulación colateral se da más en las obstrucciones crónicas (edad avanzada) que en las agudas.

Fases de Tratamiento

El diagnóstico rápido y la estratificación temprana del riesgo en pacientes con dolor  torácico agudo son esenciales para identificar aquellos en quienes intervenciones  tempranas pueden mejorar los resultados.

Historia clínica y examen físico. El diagnóstico de IAM se basa en la presencia de dolor torácico severo que dure 20 minutos o más y no responda a nitroglicerina. Claves  diagnósticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable)  y la irradiación del dolor al cuello, mandíbula, brazo izquierdo o ambos brazos y  ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres síntomas como cansancio, disnea, desmayo o síncope pueden representar equivalentes  anginosos. La mayoría de los pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos están  hipotensos, con pulso débil. Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia,  aparición de tercer o cuarto ruidos cardíacos y estertores en las bases pulmonares a la  auscultación del tórax.

Electrocardiograma de doce derivaciones.Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojalá  antes de 10 minutos. La elevación del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de reperfusión temprana. En pacientes con dolor torácico la elevación del ST tiene una especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el  diagnóstico de IAM. La mortalidad aumenta de acuerdo al número de derivaciones que presenten elevación del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición también es indicativo de  IAM.

Marcadores bioquímicos de daño miocárdico:
se deben tomar muestras de sangre para marcadores séricos tan pronto como sea posible,  pero no debe aguardarse a sus resultados para iniciar el tratamiento. El marcador cardíaco  ideal debería ser de aparición circulatoria temprana, estar en alta concentración
en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardíacos, así como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnóstico.

La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no son detectadas en la sangre de sujetos normales; por tanto aumentos, así sean leves, de sus niveles, permiten el diagnóstico de celular, siendo específicas de daño miocárdico, y  atribuyéndose a este marcador el papel de nuevo “patrón oro”. Son más específicas y  exactas que las enzimas cardíacas tradicionales como la creatinfosfoquinasa (CPK) o su  isoenzima MB.

Las troponinas elevadas significan daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclerótica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardíaca severa, hipertensión arterial no controlada, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo, shock séptico o miocarditis, así como también después de cardioversión o de  tromboembolismo pulmonar.

La troponina empieza a elevarse en sangre periférica 3-4 horas después de la lesión y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tomó antes  de 6 horas de iniciados los síntomas. La elevación de la troponina tiene importantes implicaciones pronósticas y sirve de guía para las decisiones terapéuticas.
En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones.
Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocárdica pero en personas sanas puede elevarse también con el daño de músculo esquelético. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Su elevación se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las 36 horas. Es útil para detectar reinfarto después de las 36 horas.

La mioglobina  no es específica del corazón, es liberada más rápidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Su valor clínico se reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se toma entre 4 y  8 horas después del inicio de los síntomas, permite descartar IAM. La Tabla No. 2 resume las ventajas y desventajas (descargar FULLTEXT PDF)

Encuentra en este documento: Fases de tratamiento Fases (1-4), Recomendaciones de cuidado de emergencia y estratificacion de riesgo,Tratamiento Pre-Hospitalario o intrahospitalario temprano, Restauracion del flujo coronario y la perfusion tisular miocardica, Tratamiento Fibrinolitico y principales agentes usados, C o-terapia antitrombotica Contraindicaciones de la terapia fibrinolitica, Interversiones coronarias percutaneas, Cirugia de revascularizacion miocardica, Falla de bomba y shock, arritmias y alteracion de la conduccion intracardiaca.

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Principios de ventilación mecánica PDF Revision de tema

Principios de ventilación mecánica

Edgar Celis MD, Carlos Guerrero MD.

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ventilacion mecanicaEn los centros hospitalarios donde se atienden pacientes con enfermedades y entidades de alta complejidad, los servicios de urgencia son los receptores de primera línea, y es allí donde se inicia el tratamiento que en muchos casos  requiere soporte respiratorio mediante ventilación mecánica.
El personal que atiende urgencias -médicos, enfermeras y técnicos- debe estar familiarizado con los principios generales de la ventilación mecánica.
La ventilación mecánica se hace por medio de ventiladores, que son unidades que proveen las necesidades respiratorias cambiantes de una persona en estado crítico. Su manejo siempre debe estar a cargo de personal especializado, y  generalmente se hace en las unidades de cuidado intensivo.

Los objetivos de la ventilación mecánica son:
• Mejorar el intercambio de gas a nivel
pulmonar.
• Aliviar la dificultad respiratoria.
• Alterar la relación presión/volumen.

CLASIFICACIÓN
Los ventiladores se clasifican de acuerdo a las siguientes variables:
• Generación de fuerza inspiratoria.
• Variables de control.
• Variables de fase

PARÁMETROS DE VENTILACIÓN
En la actualidad los ventiladores proveen decenas de formas para proporcionar el soporte ventilatorio a los pacientes.

TIPOS DE VENTILACIÓN
Hay tres tipos diferentes de ventilación:
1.Espontánea.
2.Asistida.
3.Controlada.

La ventilación espontánea se basa en la demanda del paciente. El flujo y el volumen están determinados por el esfuerzo inspiratorio del individuo. El flujo se inicia cuando el esfuerzo inspiratorio alcanza el nivel de sensibilidad preestablecido. A mayor esfuerzo inspiratorio mayor será el flujo obtenido.

La ventilación asistida se inicia cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente es igual al nivel de sensibilidad determinado por el operador del ventilador.

En la ventilación controlada el paciente es ventilado de acuerdo a las variables de control preestablecidas por el operario. En ausencia de un esfuerzo inspiratorio del paciente, el ventilador proporciona la respiración controlada.

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Encuentre tambien en este documento:

MODOS DE VENTILACION
VENTILACIÓN MANDATORIA CONTROLADA
VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA
VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE
VENTILACIÓN MANDATORIA
INTERMITENTE SINCRÓNICA (Syncrhronous Intermittent Mandatory Ventilation, SIMV)
VENTILACIÓN MINUTO MANDATORIA EXTENDIDA
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP)
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP)
tres niveles de PEEP
VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA
VENTILACIÓN DIFERENCIAL
VENTILACIÓN EN POSICIÓN PRONA
INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA
RETIRO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (WEANING)
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

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Urgencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva

Eduardo Carrizosa, MD

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Las crisis de hipertensión arterial, con su correspondiente alarmante  sintomatología, constituyen un volumen significativo de las consultas en los  servicios de urgencias. Hasta hace poco tiempo se hablaba de  hipertensión     maligna para describir la situación caracterizada por cifras tensionales que ponían en peligro la vida del paciente si no se obraba con prontitud y certeza.

En la actualidad, se plantean diferencias en esta condición clínica de acuerdo  con el compromiso o indemnidad de los llamados “órganos blanco” (sistema  nervioso, corazón y riñón). Generalmente la crisis hipertensiva se presenta con valores de tensión diastólica superiores a 120 mmHg; es dos veces más  frecuente en el sexo masculino entre la cuarta y la quinta década de la vida.  Sin embargo, no se debe encasillar la crisis hipertensiva en forma absoluta por las cifras de tensión diastólica, pues cifras menores pueden constituir  una crisis, como se observa especialmente en niños; de otro lado, cifras  superiores a 120 mmHg pueden ser inocuas en un adulto hipertenso crónico.

DEFINICIÓN

Emergencia hipertensiva (EH) es la situación clínica de hipertensión acompañada por compromiso de órganos blanco, que de no tratarse en  forma pronta e intensa pone en peligrola vida del paciente.

Urgencia hipertensiva (UH) es la situación clínica con hipertensión pero sin  compromiso de los órganos blanco, y requiere tratamiento pronto pero no  tan intenso.

Hipertensión maligna (HM), término hoy en desuso, se refería a pacientes   con cifras tensionales elevadas, papiledema y cambios vasculares  caracterizados por la hiperplasia de las arterias de mediano y pequeño  calibre, descritas como en bulbo de cebolla. Este cuadro es hoy parte de la  EH.

Hipertensión acelerada, es término que se debe cambiar por UH.

FISIOPATOLOGÍA

El común denominador está en los vasos arteriales: se observa necrosis  fibrinoide, trombos de plaquetas y fibrina, con trastorno en la irrigación de  los órganos e hipoxia.  Para llegar a la lesión vascular, hay factores locales (prostaglandinas, factor  del crecimiento, radicales libres y otros) responsables del daño endotelial  con exposición del colágeno y agregación plaquetaria, aparición de factores mitógenos y proliferación miointimal, que evoluciona a daño endotelial. Los factores sistémicos (sistema renina-aldosterona, catecolaminas y otros) responsables de producir natriuresis e  hipovolemia, estimulan el sistema vasopresor y dan como resultado el daño vascular.

Encuentra en este Documento: Definiciones, Manifestaciones clinicas, Etiologia, Causas secundarias de hipertension arterial, Tratamiento, Medicamentos indicados para la emergencia hipertensiva (I.V), Medicamentos indicados para la urgencia Hipertensiva etc…

 

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Edema pulmonar agudo

Edema pulmonar agudo

Carlos Elí Martínez, MD

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Se define como edema pulmonar agudo la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los  espacios alveolares (edema alveolar).

Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser  en estos casos manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los  mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el  infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las  arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen  como denominador común en su génesis la alteración de la presión  hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía.

Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes  causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar
de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.
En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del  incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

FISIOPATOLOGÍA
Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de  los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es  dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el  endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a  incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en  la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza  inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya  función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal  que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este  espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática,  aparece el llenado alveolar.

En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad  endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis. En los edemas  pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes  anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la  membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo.

A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación  prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre  que deben existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen corporal total de agua,  tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que más que un  incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una  redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se  acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con  incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se  encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del  ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el  pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la  resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja función  contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio  pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores  sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta  respuesta en algunos casos.

En general, los estudios clínicos en humanos han confirmado la importancia  de todos estos determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo  cardiogénico. En casi la mitad de los pacientes la función sistólica está  conservada; en los restantes hay depresión de la fracción de eyección y en  casi 40% hay disfunción valvular mitral. Los patrones hemodinámicos usuales son un índice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia vascular sistémica y casi en todos los pacientes una presión capilar pulmonar por  encima de 23 mmHg. La baja fracción de eyección parece asociarse con la  presentación clínica en la cual hay presión arterial baja y, por el contrario, la  función sistólica suele ser normal en quienes se presentan con presión  normal o elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.

Encuentre en este Documento: Definicion, Fisiopatologia, Manifestaciones clinicas, ayudas diagnosticas tratamiento, otras formas de edema pulmonar agudo, Criterios de referencia.

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Cor pulmonale PDF. Revision completa

Cor pulmonale

Carlos Elí Martínez, MD

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Diferentes definiciones del cor pulmonale han sido propuestas en las últimas décadas. La más conocida es la definición que sostiene que este nombre debe   aplicarse al “estado de hipertrofia del ventrículo derecho originado por diferentes enfermedades que alteran la función o estructura de los pulmones”, pero también ha sido la más criticada por considerarse basada en descripciones patológicas. A pesar de estas críticas, la definición sigue siendo muy útil como una guía para orientar la interpretación de los métodos de diagnóstico más recientes, especialmente el ecocardiograma.

Otra propuesta sugiere que el término hipertrofia de la definición anterior sea reemplazado por “alteración estructural y funcional del ventrículo derecho”, con lo cual se pone de manifiesto que las consecuencias son dinámicas y no solamente anatómicas.

FISIOPATOLOGÍA

La HTP responsable del desarrollo del cor pulmonale se debe, principalmente, a los efectos locales de la hipoxemia. Estudios experimentales y estudios epidemiológicos han demostrado esta relación.

Dos mecanismos llevan a los cambios vasculares derivados de la hipoxemia.

El primero es el de la vasoconstricción hipóxica, que se presenta sobre todo en condiciones agudas y que ocurre principalmente en las pequeñas arteriolas  precapilares, como se observa durante el ejercicio en pacientes con EPOC o en los episodios de exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar. El segundo mecanismo es un evento crónico de cambios en la pared vascular conocido como “remodelación  vascular”, que aparece desde antes de que se mantenga la hipoxemia en reposo y lleva a fibrosis de la íntima vascular, aumento del espesor del músculo localizado  en la capa media e incluso muscularización (aparición anormal e incremento de la capa muscular) en arteriolas.

El proceso de remodelación sería consecuencia del incremento en el estrés celular por vasoconstricción sostenida que lleva a mayor expresión de endotelina, angiotensina y factores locales de crecimiento, a la par con incapacidad local para la síntesis de prostaciclina y óxido nítrico local, según estudios en modelos animales.

Un factor de importancia en el desarrollo del cor pulmonale es la disminución en el área vascular pulmonar, que acompaña a la destrucción y fibrosis del parénquima en las enfermedades obstructivas e intersticiales. Otros factores relacionados,  aparentemente en menor grado, son la presencia de acidosis respiratoria debida a la hipercapnia y el aumento local de la viscosidad sanguínea derivada de la poliglobulia que aparece como compensación a la hipoxemia.

En conjunto, todos estos hechos llevan a aumento de la resistencia vascular  pulmonar, para la cual el ventrículo derecho no está bien preparado. El ventrículo derecho, un músculo muy delgado, está adaptado a un sistema de baja presión y su capacidad de reserva contráctil es muy limitada. En respuesta al incremento de la resistencia hay crecimiento ventricular por una mezcla de los mecanismos de hipertrofia y dilatación, sin que caiga inicialmente el gasto cardiaco. La disfunción   diastólica y sistólica resultante en el ventrículo derecho puede llevar, con incrementos superiores de la presión, a causar desviación hacia la izquierda del tabique interventricular (desviación paradójica del septum), situación que puede asociarse con restricción a la función ventricular izquierda y en ocasiones caída del gasto cardiaco. Este es un evento más tardío y su aparición, que ocurre a la par con la de la disfunción ventricular derecha y la manifestación de los edemas, no es susceptible de pronóstico en el paciente individual.

Encuentra en este documento: Definicion de cor pulmonale, clasificación de la hipertensión pulmoanar, fisiopatología de la hipertensión pulmonar,  manifestaciones clínicas, ayudas diagnosticas, tratamiento, Cor pulmonale agudo, Criterios de referencia.

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Derrame pleural Revision PDF

Derrame pleural

Fidel Camacho Durán, MD, Carlos Ernesto Garavito, MD

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El derrame pleural se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. No se trata de una entidad patológica sino del resultado de un desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su reabsorción. La mayoría de las veces es  secundario a enfermedad pleural o pulmonar, pero puede ser causado por enfermedades extrapulmonares (cardiacas, hepáticas, renales, pancreáticas), sistémicas (LES, artritis reumatoidea) y neoplásicas (primarias, metastásicas).

FISIOPATOLOGÍA

La superficie interna de cada hemitórax está recubierta por la pleura parietal, formada por una capa de células mesoteliales y tejido conectivo (con microvasculatura y lagunas linfáticas) que se invagina en cada hilio pulmonar formando la pleura visceral que recubre toda la superficie pulmonar. El tejido conectivo en la pleura visceral tiene dos funciones importantes: contribuir al retroceso elástico y limitar el volumen pulmonar de insuflación.

En condiciones normales las dos capas pleurales se encuentran en aposición, lubricadas por un líquido seroso secretado por las células mesoteliales que evita la fricción con los movimientos respiratorios. La producción diaria normal de líquido pleural es de 0,1 a 0,2 mL/ kg de peso corporal; permanecen menos de 15 mL en el espacio pleural. La contribución de la pleura visceral a la formación de líquido es mínima.

El drenaje o reabsorción de este líquido se hace por estomas, que son orificios que pueden ser vistos en microscopia electrónica en la pleura parietal y que están  comunicados con lagunas linfáticas que drenan a los ganglios linfáticos torácicos.

El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral está determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos, según la cual la entrada y salida de líquido y proteínas a partir de los capilares ocurre en forma balanceada, manteniendo un volumen y una concentración constantes.

La presión hidrostática de la pleura parietal es de aproximadamente 30 cm de agua, que sumada a la presión negativa intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de agua. La presión coloidosmótica del plasma es de 34 cm, menos la presión coloidosmótica del espacio pleural de 8 cm, da un efecto neto de 26 cm de agua. Es decir, que la presión de filtración es de 9 cm de agua (35 menos 26) de la pleura parietal hacia la cavidad pleural, lo cual favorece la formación de líquido pleural.

En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con una presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es menor. Así, la presión que favorece la absorción de líquido en la pleura visceral es de 10 cm de agua. El movimiento de líquido por el espacio pleural varía entre 5 y 10 litros/día.

Existen seis mecanismos por los cuales se forman los derrames pleurales, sin distinción de su etiología:

  1. Incremento de la presión hidrostática capilar, como sucede, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca congestiva.
  2. Disminución en la presión oncótica capilar, como sucede en la hipoalbuminemia severa.
  3. Aumento de la permeabilidad capilar, como sucede en procesos inflamatorios o neoplásicos.
  4. Disminución del drenaje linfático: obstrucción por tumor, fibrosis, radiación, etc.
  5. Disminución de la presión del espacio pleural, como sucede en colapso o atelectasia pulmonar.
  6. Paso del líquido peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos anatómicos en el diafragma.

Encuentra en este Documento: Definición del Derrame Pleural, Fisiopatología del Derrame pleural, los 6 mecanismos por los cuales se forman los derrames pleurales, Diagnostico, Clasificación del derrame pleural, Definición de trasudado y exudado, criterios de light, Tratamiento, Manejo del derrame pleural maligno.

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Bronquitis aguda Revision de tema PDF

Bronquitis aguda

Rubén Contreras, MD.

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Bronquitis AgudaLa bronquitis aguda es un término que define la infección o inflamación del tracto espiratorio bajo, acompañada de tos con o sin expectoración. La tos aguda debe  diferenciarse de aquella que se presenta por lo menos hasta por 3 semanas y en la que acuciosamente se han descartado como diagnóstico diferencial la neumonía y el  asma.

EPIDEMIOLOGÍA

El 5% de los norteamericanos presenta un episodio de bronquitis por año, y más de 90% de las personas afectadas reciben atención médica, lo que representa más de   10.000.000 de visitas anuales. La incidencia aproximada es de 4 por 1000 habitantes,   y la mayoría se desarrolla en personas sanas, con un costo anual aproximado de 300 millones de dólares.

La presente guía está enfocada a los pacientes que no tienen comorbilidad  (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca o inmunosupresión).

En nuestro país no se dispone de estadísticas confiables sobre esta entidad.

FISIOPATOLOGÍA

La bronquitis aguda se puede dividir en dos fases:

1.Inoculación directa del epitelio tráqueo-bronquial por un virus o por un agente físico-químico, polvo o alergeno, que lleva a la liberación de citoquinas y células inflamatorias. Esta fase se caracteriza por fiebre, malestar general y dolor   osteoarticular. Su duración es de uno a cinco días, según el germen causal.

2.Hipersensibilidad del árbol tráqueo-bronquial. La manifestación principal es la tos, acompañada o no de flemas y sibilancias. La duración usual es de tres días, pero depende de la integridad del árbol-traqueo bronquial y de la hipersensibilidad propia de cada individuo. El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1seg) disminuye transitoriamente. La infección bacteriana, por lo general, es producto de una infección viral previa.

Encuentre en este documento: Etiologia, Cuadro Clinico, ayudas diagnosticas, atención pre-hospitalaria, tratamiento incial, tratamiento interdiciplinario, Criterios de referencia, pronostico, promoción y prevención.

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CESÁREA, HISTERECTOMÍA OBSTÉTRICA E HISTERORRAFÍA

CESÁREA, HISTERECTOMÍA
OBSTÉTRICA E HISTERORRAFÍA

Juan Aller
José Moreno-Iztúriz
José Moreno-Romero

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CONTENIDO

  • CESÁREA

Aspectos generales
Aspectos históricos
Incidencia
Indicaciones

Técnica quirúrgica

Corporal o clásica
Segmentaria longitudinal de Krönig
Segmentaria transversal de Kerr

Complicaciones
Inmediatas
Tardías
Cuidados postoperatorios

  • HISTERECTOMÍA OBSTÉTRICA

Aspectos generales
Aspectos históricos
Incidencia
Indicaciones
Por emergencia obstétrica
En ausencia de emergencia
Electivas
Técnica quirúrgica

  • HISTERORRAFIA

Perforación uterina
Ruptura uterina
Dehiscencia de cicatriz anterior
CONCLUSIONES
REFERENCIAS

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