Derrame pleural
Fidel Camacho Durán, MD, Carlos Ernesto Garavito, MD
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El derrame pleural se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. No se trata de una entidad patológica sino del resultado de un desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su reabsorción. La mayoría de las veces es secundario a enfermedad pleural o pulmonar, pero puede ser causado por enfermedades extrapulmonares (cardiacas, hepáticas, renales, pancreáticas), sistémicas (LES, artritis reumatoidea) y neoplásicas (primarias, metastásicas).
FISIOPATOLOGÍA
La superficie interna de cada hemitórax está recubierta por la pleura parietal, formada por una capa de células mesoteliales y tejido conectivo (con microvasculatura y lagunas linfáticas) que se invagina en cada hilio pulmonar formando la pleura visceral que recubre toda la superficie pulmonar. El tejido conectivo en la pleura visceral tiene dos funciones importantes: contribuir al retroceso elástico y limitar el volumen pulmonar de insuflación.
En condiciones normales las dos capas pleurales se encuentran en aposición, lubricadas por un líquido seroso secretado por las células mesoteliales que evita la fricción con los movimientos respiratorios. La producción diaria normal de líquido pleural es de 0,1 a 0,2 mL/ kg de peso corporal; permanecen menos de 15 mL en el espacio pleural. La contribución de la pleura visceral a la formación de líquido es mínima.
El drenaje o reabsorción de este líquido se hace por estomas, que son orificios que pueden ser vistos en microscopia electrónica en la pleura parietal y que están comunicados con lagunas linfáticas que drenan a los ganglios linfáticos torácicos.
El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral está determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos, según la cual la entrada y salida de líquido y proteínas a partir de los capilares ocurre en forma balanceada, manteniendo un volumen y una concentración constantes.
La presión hidrostática de la pleura parietal es de aproximadamente 30 cm de agua, que sumada a la presión negativa intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de agua. La presión coloidosmótica del plasma es de 34 cm, menos la presión coloidosmótica del espacio pleural de 8 cm, da un efecto neto de 26 cm de agua. Es decir, que la presión de filtración es de 9 cm de agua (35 menos 26) de la pleura parietal hacia la cavidad pleural, lo cual favorece la formación de líquido pleural.
En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con una presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es menor. Así, la presión que favorece la absorción de líquido en la pleura visceral es de 10 cm de agua. El movimiento de líquido por el espacio pleural varía entre 5 y 10 litros/día.
Existen seis mecanismos por los cuales se forman los derrames pleurales, sin distinción de su etiología:
- Incremento de la presión hidrostática capilar, como sucede, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca congestiva.
- Disminución en la presión oncótica capilar, como sucede en la hipoalbuminemia severa.
- Aumento de la permeabilidad capilar, como sucede en procesos inflamatorios o neoplásicos.
- Disminución del drenaje linfático: obstrucción por tumor, fibrosis, radiación, etc.
- Disminución de la presión del espacio pleural, como sucede en colapso o atelectasia pulmonar.
- Paso del líquido peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos anatómicos en el diafragma.
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